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Trauma Craniencefálico (4ª parte)

última atualização: 05/04/00 

  

 

Tipos Particulares de Tce

Lesões de Couro Cabeludo

        • Laceração

        • Avulsão

Apesar da aparência dramática os escalpos do couro cabeludo são bem tolerados, tem poucas complicações e boa cicatrização.

A localização e o tipo de lesão do couro cabeludo fornecem ao médico uma melhor visão da força e direção da energia transmitida ao cérebro.

        • Perda de Sangue

As perdas de sangue nas lesões do couro cabeludo podem ser volumosos principalmente em crianças. Os princípios gerais do tratamento do escalpo incluem localização e interrupção no sangramento.

No caso de lesões de grandes vasos, exemplo artéria temporal superficial, estes devem ser clampeados e ligados.

Sangramento moderadamente grave de uma laceração profunda do couro cabeludo pode ser temporariamente controlado por compressão local direta ou pinçando a gálea com pinças hemostáticas.

Quando necessário deve se realizar a tricotomia.

        • Inspeção da Ferida do Couro Cabeludo

Esta deve ser cuidadosa, sob visão direta, pesquisando-se sinais de fratura craniana ou corpos estranhos. Também deve ser pesquisado o extravasamento de LCR que pode indicar além da fratura de crânio o esgarçamento da aracnóide e duramáter.

        • Sutura da Ferida do Couro Cabeludo

    · Irrigação do ferimento com soro fisiológico em quantidade generosa

    · Remoção de todos os debris incluindo-se cabelos

    · Fragmentos ósseos não devem ser removidos, pois podem função tamponante

    · Na necessidade de transferência a sutura definitiva deve ser protelada realizando-se sutura temporária prevenindo contaminação

    · Anti-sepsia e assepsia rigorosa onde a área perilesional deve ser raspada

    · A gálea é o primeiro plano a ser fechado com pontos separados

    · A pele é o segundo plano a ser suturado colocando-se um curativo não aderente

    · Se a cabeça for enfaixada o enfaixamento deve ser suficientemente apertado para determinar leve pressão e prevenir o acúmulo de sangue subgaleal

Lesões Ósseas

        • Fraturas de Crânio

Não estão necessariamente associadas a lesões cerebrais graves. O diagnóstico de lesão cerebral independe desta.

    · Fraturas lineares não deprimidas

Observadas ao exame radiológico como uma linha radiotransparente ou estreladas. Não requerem tratamento específico somente quando atravessam ou cruzam um leito arterial ou linhas de sutura devendo-se suspeitar de hemorragia epidural

    · Fraturas de crânio com afundamento

Eventualmente podem constituir-se em emergências cirúrgicas. Qualquer fragmento ósseo cuja depressão é maior que a espessura do crânio, pode necessitar de redução cirúrgica.

    · Fraturas abertas do crânio

São por definição aquelas que apresentam comunicação direta entre couro cabeludo e parênquima cerebral em conseqüência do rompimento da dura. Diagnóstico pode ser feito quando a massa encefálica é visível ou por extravasamento do LCR. Tratamento realiza-se a partir da redução da fratura , remoção de fragmentos ósseos e sutura da duramáter.

    · Fratura de base de crânio

As fraturas de base de crânio, principalmente do andar anterior, (fraturas fronto-etmoidais, fronto-esfenoidais) e da porção petrosa do osso temporal, quando associadas a lacerações de duramáter são causas freqüentes de fistulas liquóricas através dos seios frontal, etmoidal, esfenoidal e conduto auditivo.

As fraturas de base de crânio freqüentemente são também responsáveis por lesões dos pares cranianos. São mais comprometidos, em ordem de freqüência o I, II, III, VI, VII e VIII nervo craniano.

Nem sempre é evidente no raio-x. A presença de ar intracraniano ou de opacificação do seio esfenóide são sinais indiretos.

O diagnóstico é baseado nos achados do exame físico como extravasamento do LCR podendo haver otorréia ou rinorréia. Quando há mistura de sangue com o LCR a detecção deste pode ser feita colocando-se uma gota da mistura num papel de filtro: haverá a formação de anéis concêntricos com sangue no anel central e anéis progressivamente mais claros.

Equimose na região mastóidea (Sinal de Battle) assim como o acúmulo de sangue atrás da membrana timpânica (hemotímpano) também indicam fratura em base de crânio. As fraturas da placa crivosa estão relacionadas a equimoses periorbitais (“ olhos de guaxinim” ou hakum eyes). Estes sinais podem não estar presentes num período mediato após o trauma.

Lesões de Duramáter

No TCE as lesões da duramáter podem ser isoladas, sendo em geral conseqüentes a lesão da estrutura óssea adjacente ou a traumatismos perfurantes.

Dois mecanismos são responsáveis pela laceração da duramater nas fraturas:

    · lesão de duramáter em fraturas cranianas lineares sem diástase óssea

    · fratura óssea com desnivelamento e comprometimento da duramáter

O ferimento dural é devido a tração do tecido fibroso, pelo afastamento das bordas ósseas da fratura ou pelo movimento de “tesoura” realizado pelas bordas ósseas. A conseqüência imediata da lesão dural é quebra de mais uma proteção do tecido encefálico, podendo estar acompanhada por uma fístula do LCR pelos orifícios naturais (ouvidos, orofaringe) ou pelo próprio ferimento.

Lesões Encefálicas

Essa podem ser diretas ou indiretas.

As diretas são aquelas que ocorrem no local do trauma, sendo pela propagação de energia do agente vulnerante ou pelo próprio agente, como o projetil de arma de fogo.

As indiretas são aquelas conseqüentes aos movimentos do encéfalo em relação a caixa craniana.

        • Comoção Cerebral

É disfunção neural de estruturas responsáveis pela elaboração intelectual do estado de consciência, responsável por este quadro é o choque o LCR contra as estruturas periaquedutais, substância reticular que ocorrem no movimento de rotação. Nesta situação não se admite lesões orgânicas, eventualmente lesões ultramicroscópicas das substância reticular. O quadro clínico é transitório de caráter reversível.

        • Concussão Cerebral

Quadro semelhante a comoção cerebral porém com maior gravidade podendo ser irreversível.

        • Contusão Cerebral

É a lesão da estrutura nervosa sem solução de continuidade, respeitando a estrutura anatômica do órgão. O cérebro contuso apresenta-se macroscopicamente edemaciado com áreas de hemorragia.

        • Laceração Cerebral

É lesão do tecido nervoso com perda da arquitetura anatômica. Esta lesão é conseqüente ao deslizamento dos lóbulos cerebrais sobre as superfícies irregulares das fossas médias e anteriores. Neste caso temos como exemplo a “explosão” do lóbulo temporal. A leceração cerebral geralmente é acompanhada a extensas fraturas com afundamento em ferimentos perfurantes.

4.10.5 Hematomas

Partindo-se de planos anatômicos superficiais para planos profundos temos os seguintes tipos de hematomas.

        • Hematoma Extradural

É uma coleção sangüínea hipertensiva que se desenvolve no espaço virtual entre a calota craniana e a duramáter. É responsável por 15% dos hematomas intracranianos e as mais frequentes nas regiões temporais. A origem do sangramento pode ser arterial (artérias meníngeas) ou venosa (seios venosos durais ou de lagos venosos).

É encontrado com menor freqüência em pacientes idosos e crianças, pela grande aderência da duramáter à tábua óssea interna e pela menor relação das estruturas vasculares com o revestimento ósseo, respectivamente.

        • Hematoma Subdural

É coleção sangüínea hipertensiva que ocorre no espaço virtual limitado externamente pela paquimeninge e internamente pela leptomeninge.

Este pode ser:

    · Hematoma subdural agudo: ocorre pela lesão de vasos da convexidade cerebral. O quadro clínico inicial é conseqüente a contusão ou laceração cerebral. Quando existe somente lesão de veias em ponte (bridging veins) do cérebro para os seios venosos o hematoma subdural é puro tendo fisiopatologia ao hematoma extradural.

    · Hematoma subdural crônico: neste ocorre sangramento das veias em ponte que se dirigem ao seio sagital superior. O volume deste sangramento é insuficiente para provocar hipertensão intracraniana aguda, mas promove formação de uma cápsula a partir da borda interna da duramáter, ricamente vascularisada e semi-permeável. Com hemólise do coagulo há um aumento da pressão osmótica intracapsular e passagem do líquido de fora para dentro. Ocorre um aumento de volume e estiramento da cápsula com ruptura dos capilares neo-formados e por conseguinte ocorre um novo sangramento intracapsular.

      

       continuação

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