Introdução
A cada 15 segundos ocorre um trauma craniencefálico sendo consequentemente
responsável pela morte de um paciente a cada 12 minutos. Desta forma o trauma
cranincefálico se torna parte da rotina do médico que atende pacientes
traumatizados.
Aproximadamente 50% das mortes decorrentes do trauma são devidas ao trauma
craniencefálico e quando se considera as mortes resultantes de acidentes
automobilísticos mais de 60% delas são devidos ao trauma craniencefálicos.
Portanto uma das maiores responsabilidades do médico que presta o atendimento
inicial é cuidar da ventilação e da hipovolemia prevenindo lesões cerebrais
secundárias. Além disso é essencial um padrão de atendimento que envolva
avaliação por parte de um neurocirurgião cuja conduta pode vir a modificar o
tratamento destes pacientes.
A transferência precoce e adequada contribui significativamente para a
redução da morbimortalidade desses casos.
O médico atendente do pronto-socorro ao passar o caso de paciente portador
de trauma craniencefálico para o neurocirurgião deve ter disponíveis as
seguintes informações:
· idade do paciente e mecanismo de lesão
· estado cardiovascular e respiratório
· dados do exame neurológico, principalmente nível de
consciência
· reações pupilares e presença ou não de déficit
motor localizado de extremidades
· presença e natureza de lesões associadas não
cerebrais
· se disponível, os resultados e exames já realizados
Conceituação
Caracteriza-se por qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou
comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.
Trauma craniencefálico pode ocorrer sobre um crânio parado ou em movimento
e se faz através de dois efeitos traumáticos: o impacto e o efeito inercial
(carga de impulso) devido a aceleração e desaceleração. Estes dois efeitos
traumáticos combinados podem causar lesões por diversos mecanismos: impacto
direto ou golpe, o contra golpe (lesão diametralmente oposta devido ao choque
interno contra a tábua óssea), impactos internos, cisalhamento (deslizamento
entre si das diversas camadas encefálicas, por possuírem inércia diferentes)
e “tosqueamento”de fibras nervosas (fragmentação da bainha de mielina).
Devido a particular vulnerabilidade do SNC à falta de oxigênio a anóxia
cerebral é muito apropriadamente denominada de o “segundo trauma” , sendo
muitas vezes o fator predominante da gravidade e das seqüelas de pacientes com
TCE.
Anatomia e Fisiologia
O conhecimento sobre anatomia e fisiologia associada a história clínica e
ao exame físico facilitam a tomada de decisões racionais e precisas do médico
no pronto-atendimento.
Para tanto faremos uma breve explanação sobre anatomia e fisiologia.
Couro cabeludo
Este é formado por cinco camadas: pele, tecido celular subcutâneo,
gálea aponeurótica , tecido areolar frouxo e periósteo. Acamada de tecido
areolar frouxo que separa a gálea do periósteo permite o descolamento de
grandes retalhos do couro cabeludo, lesões por escalpelamento e formação de
hematomas subgaleais. Devido a sua trama vascular difusa, lesões do couro
cabeludo podem levar a perdas sangüíneas consideráveis, principalmente em
crianças.
Crânio
Formado pela abóboda e pela base. A abóboda é principalmente adelgaçada
nas regiões temporais. A base por sua vez é irregular e áspera podendo levar
a lesões por carga de impulso (aceleração e desaceleração) quando o
cérebro se descola e desliza no crânio.
Meninges
Constituem a Duramáter, Aracnóide e Piamáter. A dura é uma membrana
resistente e fibrosa aderida firmemente a superfície interna do crânio. Entre
a dura e a meninge adjacente, aracnóide, existe um espaço virtual, o espaço
subdural. Neste pode ocorrer hemorragias quando ocorre a lesão de veias, bridging
veins, que unem a aracnóide à dura. Em alguns locais a dura divide-se em
duas superfícies para formar seios venosos através dos quais ocorre a maior
parte da drenagem venosa cerebral. O seio sagital na linha média superior é
particularmente vulnerável ao trauma.
Entre a dura e a superfície interna do crânio, epidural, correm as
artérias meningéias. A laceração das mesmas pode levar ao hematoma epidural.
A aracnóide situada abaixo da dura é fina e transparente.
A terceira meninge, a pia, é firmemente aderida a córtex cerebral. Entre a
aracnóide e a pia, espaço subaracnóideo, flui o líquido cefaloraquidiano
(LCR).
As hemorragias que ocorrem neste espaço são denominadas hemorragias
subaracnóideias.
Encéfalo
Compreende o cérebro, o cerebelo e o tronco cerebral.
O cérebro é composto pelos hemisférios direito e esquerdo e por uma
reflexão da dura, a foice. O hemisfério esquerdo é freqüentemente denominado
de hemisfério dominante. O tronco cerebral é constituído pelo mesencéfalo,
pela ponte e pelo bulbo. Entre o mesencéfalo e a parte superior da ponte,
localiza-se a formação reticular mesencéfalica, que é responsável pela
manutenção do estado de alerta.
No bulbo que continua para formar a medula espinhal, encontram-se os centros
cardio-respiratórios vitais.
O cerebelo que controla movimentos, equilíbrio e coordenação motora se
localizam na fossa posterior.
Líquido Céfalo Raquidiano
É produzido pelo plexo coróide sendo lançado nos ventrículos e circula no
espaço subaracnóide.
Tenda do Cerebelo
A tenda do cerebelo divide a cabeça em dois compartimentos: compartimento
supratentorial (fossa cerebral anterior e média) e compartimento infratentorial
(fossa posterior).
Pela incisura existente na tenda do cerebelo passam o tronco cerebral e o
terceiro par craniano.
Qualquer processo patológico, hemorragia ou edema (mais comum), que
determine um rápido aumento da pressão intracraniana, pode forçar a parte
medial do lobo temporal (uncus) através desta incisura. Isto leva a uma
herniação do uncus podendo causar uma compressão do terceiro par craniano
indicado por pupila ipsilateral dilatada e fixa.
Esta herniação pode se manifestar também por déficit motor e
espasticidade contra lateral afetando o membro superior e inferior em
decorrência de compressão do trato córtico-espinhal (piramidal) dentro do
pedúnculo cerebral.
Consciência
Alteração no nível de consciência é o principal indicador de lesão
cerebral.
Esta manifestação ocorre quando há lesão cerebral em duas situações:
lesão bilateral da córtex cerebral e lesão da formação reticular
mesencefálica ao nível do tronco cerebral.
Independentemente da causa o nível da consciência pode ser deprimido pelo
aumento da pressão intracraniana e por diminuição do fluxo cerebral.
Pressão Intracraniana
A pressão intracraniana pode ser definida como a resultante entre o volume
do LCR, volume sangüíneo intracerebral e o volume cerebral podendo ser
expressada pela equação da hipótese de Monroe-Kellie modificada:
KPIC ~ VLCR + VSC + VC
Desta forma podemos observar que a pressão intracraniana (PIC) se mantém
constante graças a inter-relação entre o volume do líquido céfal-raquidiano
(VLCR ), volume sangüíneo cerebral (VSC) e o volume
cerebral (VC).
O volume do líquido céfalo-raquidiano é alterado por graus variados de
absorção dependendo da pressão intracraniana, sendo a produção constante.
O volume sangüíneo venoso intracraniano está na dependência da drenagem
passiva influenciada pela pressão intratorácica.
O volume sangüíneo arterial é afetado por autoregulação, pela PCO2, e
pode ser diminuído por autoregulação através de hiperventilação
O volume cerebral é relativamente estático, exceto na vigência de edema
cerebral.
A medida que o volume de massa de um hematoma em expansão ou edema cerebral
aumenta, o líquido céfalo-raquidiano ou o sangue venoso (ou ambos) são
removidos do compartimento intracraniano em velocidade maior que a habitual. O
resultado dessa acomodação é que o compartimento intracraniano pode abrigar
uma massa em rápida expansão, até um volume de 50 a 100 ml dependendo da
localização e da velocidade de expansão, mantendo constante a pressão
intracraniana. Porém, no momento em que esses mecanismos de compensação são
esgotados, pequenas elevações no volume dessa massa determinam grandes
aumentos na pressão intracraniana resultando em diminuição da pressão de
perfusão cerebral. Quando a massa atinge um tamanho crítico pequenas
alterações de volume resultam em rápido aumento da pressão intracraniana o
que predispõe a herniações
A pressão de perfusão cerebral é aproximadamente a pressão arterial
sistêmica menos a pressão intracraniana e é a medida da perfusão do tecido
cerebral, normalmente mantida em níveis superiores a 50mmHg.
Elevações iniciais da pressão intracraniana estão freqüentemente
associadas a elevações compensatórias na pressão arterial sistêmica. No
entanto, a medida que a pressão intracraniana aumenta, aproximando-se dos
níveis de pressão sistêmica, a perfusão cerebral ou seja o fluxo sangüíneo
cerebral é comprometida, levando a isquemia cerebral e alterações no nível
de consciência.
A morte cerebral ocorre quando a pressão intracraniana aproxima-se da
pressão arterial sistêmica, impedindo assim qualquer fluxo sangüíneo para o
cérebro.
continuação
