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Gastrites Crônica e Aguda

última atualização: 28/01/01 

  

 

GASTRITE

Esse diagnóstico é feito em termos abusivos e também passa despercebido com freqüência: é utilizado em excesso quando é aplicado abusivamente para qualquer queixa abdominal alta transitória na ausência de evidência comprobatória, e passa despercebido por que a maioria dos pacientes com gastrite crônica é assintomática. Gastrite é definida simplesmente como inflamação da mucosa gástrica. A inflamação pode ser predominantemente crônica,com predominância de linfócitos ou plasmócitos, ou aguda, com infiltração neutrofílica.


Gastrite crônica

Gastrite crônica é definida com a presença de alterações inflamatórias mucosas crônicas que acabam resultando em atrofia mucosa e metaplasia epitelial, habitualmente na ausência de erosões. As alterações epiteliais podem tornar-se displásicas e constituem um terreno apropriado para o surgimento de carcinoma. A gastrite crônica é notável pelos subgrupos causais distintos, localização da doença no estômago (ex., antral, corporal), histologia e características clínicas. Os padrões de gastrite variam também nas diferentes regiões do mundo. A discussão seguinte baseia-se principalmente em dados das populações de pacientes ocidentais, nas quais a prevalência de gastrite crônica histológica é superior a 50% nas últimas décadas da vida.

Patogenia

Eis as principais associações etiológicas da gastrite crônica:

1. Imunológicas, associadas com anemia perniciosa.

2. Infecção crônica, especialmente por Helicobacter pylori.

3. Tóxicas, como ocorre com o consumo de álcool e o fumo de cigarros.

4. Pós-cirúrgicas especialmente após antrectomia e gastrenterostomia com refluxo das secreções duodenais biliosas.

5. Motoras e mecânicas, incluindo obstrução, bezoares (concreções luminais) e atonia gástrica.

6. Irradiação

7. Afecções granulomatosas (ex., doença de Crohn)

Outras – doença enxerto-versus-hospedeiro, amiloidose, uremia

A gastrite auto-imune, também designada gastrite atrófica corporal difusa, reflete a presença de auto-anticorpos para a células parietais das glândulas gástricas e para o fator intrínseco. Os anticorpos para as células parietais incluem um que age contra a enzima produtora de ácido, H+, K+ - ATPase. A destruição glandular e a atrofia mucosa dão origem a uma menor produção de ácido. O fator intrínseco também deixa de ser produzido, resultando em anemia perniciosa. Essa forma incomum de gastrite é observada em associação com outros distúrbios auto-imunes, tais como tireoidite de Hashimoto e doença de Addison.

A maioria dos casos de gastrite crônica não está relacionada com auto-imunidade. A infecção crônica parece agora ser a principal causa de gastrite crônica, com o principal papel sendo atribuído ao H.pylori. Esse organismo é um bastonete. Gram-negativo com formato de S que não esporula, medindo aproximadamente 3,5 x 0,5 um. .pylori está presente em um alto percentual dos pacientes com gastrite crônica e afeta o antro e o corpo do estômago. As taxas americanos assintomáticos com mais de 50 anos de idade e representando a infecção gastrintestinal humana mais comum. Em voluntários humanos sadios que ingeriram uma alta dose de H.pylori, a gastrite manifestou-se com sintomas agudos, implicando esse organismo como um patógeno primário. Ainda mais plausível é a teoria de que a colonização por H.pylori da mucosa gástrica lesada por outros eventos dá origem a um estado de cicatrização retardada e inflamação mucosa crônica. Os mecanismos patogenéticos continuam obscuros. Estão sendo investigados os papéis potenciais das alterações no meio ambiente metabólico, a elaboração de toxinas bacterianas e a indução de uma resposta inflamatória do hospedeiro. Os pacientes com gastrite crônica e H.pylori costumam melhorar quando tratados com agentes antimicrobianos, e as recaídas estão associadas com reaparecimento desse organismo. Em sua maioria, as pessoas infectadas continuam assintomáticas, mas correm um maior risco para o surgimento de doença ulcerosa péptica e, possivelmente, câncer gástrico – causas importantes de hemorragia digestiva alta.

Características Clínicas

 Em geral, a gastrite crônica causa poucos sintomas. Podem ocorrer náusea, vômitos e desconforto abdominal alto. Quando ocorre uma perda acentuada de células parietais na vigência de uma gastrite auto-imune, é característica a presença de hipocloridria e hipergastrinemia. Os auto-anticorpos gástricos circulantes podem estar presentes ou ausentes. Um pequeno subgrupo desses pacientes (10%) pode desenvolver anemia perniciosa óbvia após um período de anos. A ocorrência familial de anemia perniciosa já ficou bem estabelecida; uma alta prevalência de auto-anticorpos gástricos é observada também em parentes assintomáticos de pacientes com anemia perniciosa. A distribuição sugere que a herança da gastrite auto-imune é dominante autossômica.

Os indivíduos com gastrite antral em fase avançada ou com pangastrite associada com etiologia ambientais costumam ter hipocloridria, em virtude do dado das células parietais e da atrofia da mucosa corporal-fúndica. Como as células parietais nunca são destruídas completamente, porém, esses pacientes não desenvolvem acloridria nem anemia perniciosa. Esses pacientes não possuem anticorpos circulantes para as células parietais nem para o fator intrínseco, e não sofrem de doenças auto-imunes associadas.

Extremamente importante é a relação da gastrite crônica com o surgimento de úlcera péptica e carcinoma gástrico. A maioria dos pacientes com úlcera péptica, seja ela duodenal ou gástrica, sofre de gastrite antral ou pangastrite que persiste após a cicatrização da úlcera, sugerindo que a gastrite é primária. O risco a longo prazo de carcicoma gástrico para as pessoas com atrofia gástrica varia entre 2 e 4%, sendo consideravelmente maior que aquele observado na população normal.


Gastrite Aguda

Gastrite aguda é um processo inflamatório mucoso agudo, habitualmente de natureza transitória. A inflamação pode ser acompanhada por hemorragia para dentro da mucosa e, em circunstâncias mais graves, por desprendimento da mucosa superficial. Essa forma erosiva grave da doença é uma causa importante de sangramento grastrintestinal agudo.

Patogenia

A patogenia é pouco compreendida, em parte porque os mecanismos normais para a proteção da mucosa gástrica não são claros. A gastrite aguda está associada freqüentemente com:

1. Uso maciço de medicamentos antiinflamatórios não-esteróideos (MAINEs), particularmente aspirina

2. Consumo excessivo de álcool

3. Fumo excessivo

4. Tratamento com agentes quimioterapêuticos para câncer

5. Uremia

6. Infecções sistêmicas (ex., salmonelose)

7. Estresse intenso (ex., traumatismos, queimaduras, cirurgia)

8. Isquemia e choque

9. Tentativas de suicídio, como ocorre com ácidos e álcalis

10. Irradiação gástrica

11. Traumatismo mecânico (intubação nasogástrica)

12. Após gastrectomia distal

Admite-se que uma ou mais das seguintes influências operam nessas circunstâncias variadas: maior secreção ácida com difusão retrógrada, menor produção do tampão bicarbonato, fluxo sanguíneo reduzido, ruptura da camada mucosa aderente e dano direto do epitélio. Foram identificados outros insultos mucosos potenciais, tais como regurgitação de ácidos biliares e de lisolecitinas do duodeno proximal e síntese mucosa inadequada de prostaglandinas. Convém enfatizar que um número substancial de pacientes sofrem de gastrite idiopática sem distúrbios associados.

Morfologia

 Em sua forma mais branda, a lâmina própria exibe apenas edema moderado e ligeira hiperemia. O epitélio superficial apresenta-se instacto e existem neutrófilos espalhados entre as células epiteliais mucosas. A presença de neutrófilos acima da membrana basal (dentro do espaço epitelial) é anormal e significa inflamação ativa (“atividade”). Com um dano mucoso mais grave, observam-se erosão e hemorragia. “Erosão” denota perda do epitélio superficial, gerando um defeito na mucosa que não atravessa a muscular da mucosa. É acompanhada por um infiltrado inflamatório agudo abundante e por extrusão de um exsudato pululento contendo fribrina para dentro da luz. A hemorragia pode ocorrer independentemente, gerando manchas escuras pontilhadas numa mucosa quanto ao resto hiperemiada, ou em associação com a erosão. A concomitância de erosão e hemorragia é denominada gastrite hemorrágica erosiva aguda . Grandes áreas da mucosa gástrica podem ser desnudadas, mas o acometimento é superficial e só raramente afeta toda a espessura da mucosa.

Evolução Clínica

 Dependendo da gravidade das alterações anatômicas, a gastrite aguda pode ser totalmente assintomática; pode causar dor epigástrica variável, náuseas e vômitos; ou pode manifestar-se com hemorragia líquida, hematêmese maciça, melena e perda sanguínea potencialmente fatal. Em síntese, trata-se de uma das principais causas de hematêmese maciça, como ocorre nos alcoólicos. Em circunstâncias particulares, a condição é extremamente comum. Até 25% das pessoas que tomam diariamente aspirina, como ocorre, por exemplo, na artrite reumatóide, desenvolvem gastrite aguda, muitas vezes com sangramento.

 

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