GASTRITE
Esse diagnóstico é feito em termos abusivos e também passa despercebido
com freqüência: é utilizado em excesso quando é aplicado abusivamente para
qualquer queixa abdominal alta transitória na ausência de evidência
comprobatória, e passa despercebido por que a maioria dos pacientes com
gastrite crônica é assintomática. Gastrite é definida simplesmente como
inflamação da mucosa gástrica. A inflamação pode ser predominantemente
crônica,com predominância de linfócitos ou plasmócitos, ou aguda, com
infiltração neutrofílica.
Gastrite crônica
Gastrite crônica é definida com a presença de alterações inflamatórias
mucosas crônicas que acabam resultando em atrofia mucosa e metaplasia
epitelial, habitualmente na ausência de erosões. As alterações epiteliais
podem tornar-se displásicas e constituem um terreno apropriado para o
surgimento de carcinoma. A gastrite crônica é notável pelos subgrupos causais
distintos, localização da doença no estômago (ex., antral, corporal),
histologia e características clínicas. Os padrões de gastrite variam também
nas diferentes regiões do mundo. A discussão seguinte baseia-se principalmente
em dados das populações de pacientes ocidentais, nas quais a prevalência de
gastrite crônica histológica é superior a 50% nas últimas décadas da vida.
Patogenia
Eis as principais associações etiológicas da gastrite crônica:
1. Imunológicas, associadas com anemia perniciosa.
2. Infecção crônica, especialmente por Helicobacter pylori.
3. Tóxicas, como ocorre com o consumo de álcool e o fumo de cigarros.
4. Pós-cirúrgicas especialmente após antrectomia e gastrenterostomia com
refluxo das secreções duodenais biliosas.
5. Motoras e mecânicas, incluindo obstrução, bezoares (concreções
luminais) e atonia gástrica.
6. Irradiação
7. Afecções granulomatosas (ex., doença de Crohn)
Outras – doença enxerto-versus-hospedeiro, amiloidose, uremia
A gastrite auto-imune, também designada gastrite atrófica corporal difusa,
reflete a presença de auto-anticorpos para a células parietais das glândulas
gástricas e para o fator intrínseco. Os anticorpos para as células parietais
incluem um que age contra a enzima produtora de ácido, H+, K+ - ATPase. A
destruição glandular e a atrofia mucosa dão origem a uma menor produção de
ácido. O fator intrínseco também deixa de ser produzido, resultando em anemia
perniciosa. Essa forma incomum de gastrite é observada em associação com
outros distúrbios auto-imunes, tais como tireoidite de Hashimoto e doença de
Addison.
A maioria dos casos de gastrite crônica não está relacionada com
auto-imunidade. A infecção crônica parece agora ser a principal causa de
gastrite crônica, com o principal papel sendo atribuído ao H.pylori. Esse
organismo é um bastonete. Gram-negativo com formato de S que não esporula,
medindo aproximadamente 3,5 x 0,5 um. .pylori está presente em um alto
percentual dos pacientes com gastrite crônica e afeta o antro e o corpo do
estômago. As taxas americanos assintomáticos com mais de 50 anos de idade e
representando a infecção gastrintestinal humana mais comum. Em voluntários
humanos sadios que ingeriram uma alta dose de H.pylori, a gastrite manifestou-se
com sintomas agudos, implicando esse organismo como um patógeno primário.
Ainda mais plausível é a teoria de que a colonização por H.pylori da mucosa
gástrica lesada por outros eventos dá origem a um estado de cicatrização
retardada e inflamação mucosa crônica. Os mecanismos patogenéticos continuam
obscuros. Estão sendo investigados os papéis potenciais das alterações no
meio ambiente metabólico, a elaboração de toxinas bacterianas e a indução
de uma resposta inflamatória do hospedeiro. Os pacientes com gastrite crônica
e H.pylori costumam melhorar quando tratados com agentes antimicrobianos, e as
recaídas estão associadas com reaparecimento desse organismo. Em sua maioria,
as pessoas infectadas continuam assintomáticas, mas correm um maior risco para
o surgimento de doença ulcerosa péptica e, possivelmente, câncer gástrico
– causas importantes de hemorragia digestiva alta.
Características Clínicas
Em geral, a gastrite crônica causa poucos sintomas. Podem ocorrer
náusea, vômitos e desconforto abdominal alto. Quando ocorre uma perda
acentuada de células parietais na vigência de uma gastrite auto-imune, é
característica a presença de hipocloridria e hipergastrinemia. Os
auto-anticorpos gástricos circulantes podem estar presentes ou ausentes. Um
pequeno subgrupo desses pacientes (10%) pode desenvolver anemia perniciosa
óbvia após um período de anos. A ocorrência familial de anemia perniciosa
já ficou bem estabelecida; uma alta prevalência de auto-anticorpos gástricos
é observada também em parentes assintomáticos de pacientes com anemia
perniciosa. A distribuição sugere que a herança da gastrite auto-imune é
dominante autossômica.
Os indivíduos com gastrite antral em fase avançada ou com pangastrite
associada com etiologia ambientais costumam ter hipocloridria, em virtude do
dado das células parietais e da atrofia da mucosa corporal-fúndica. Como as
células parietais nunca são destruídas completamente, porém, esses pacientes
não desenvolvem acloridria nem anemia perniciosa. Esses pacientes não possuem
anticorpos circulantes para as células parietais nem para o fator intrínseco,
e não sofrem de doenças auto-imunes associadas.
Extremamente importante é a relação da gastrite crônica com o surgimento
de úlcera péptica e carcinoma gástrico. A maioria dos pacientes com úlcera
péptica, seja ela duodenal ou gástrica, sofre de gastrite antral ou
pangastrite que persiste após a cicatrização da úlcera, sugerindo que a
gastrite é primária. O risco a longo prazo de carcicoma gástrico para as
pessoas com atrofia gástrica varia entre 2 e 4%, sendo consideravelmente maior
que aquele observado na população normal.
Gastrite Aguda
Gastrite aguda é um processo inflamatório mucoso agudo, habitualmente de
natureza transitória. A inflamação pode ser acompanhada por hemorragia para
dentro da mucosa e, em circunstâncias mais graves, por desprendimento da mucosa
superficial. Essa forma erosiva grave da doença é uma causa importante de
sangramento grastrintestinal agudo.
Patogenia
A patogenia é pouco compreendida, em parte porque os mecanismos normais para
a proteção da mucosa gástrica não são claros. A gastrite aguda está
associada freqüentemente com:
1. Uso maciço de medicamentos antiinflamatórios não-esteróideos (MAINEs),
particularmente aspirina
2. Consumo excessivo de álcool
3. Fumo excessivo
4. Tratamento com agentes quimioterapêuticos para câncer
5. Uremia
6. Infecções sistêmicas (ex., salmonelose)
7. Estresse intenso (ex., traumatismos, queimaduras, cirurgia)
8. Isquemia e choque
9. Tentativas de suicídio, como ocorre com ácidos e álcalis
10. Irradiação gástrica
11. Traumatismo mecânico (intubação nasogástrica)
12. Após gastrectomia distal
Admite-se que uma ou mais das seguintes influências operam nessas
circunstâncias variadas: maior secreção ácida com difusão retrógrada,
menor produção do tampão bicarbonato, fluxo sanguíneo reduzido, ruptura da
camada mucosa aderente e dano direto do epitélio. Foram identificados outros
insultos mucosos potenciais, tais como regurgitação de ácidos biliares e de
lisolecitinas do duodeno proximal e síntese mucosa inadequada de
prostaglandinas. Convém enfatizar que um número substancial de pacientes
sofrem de gastrite idiopática sem distúrbios associados.
Morfologia
Em sua forma mais branda, a lâmina própria exibe apenas edema
moderado e ligeira hiperemia. O epitélio superficial apresenta-se instacto e
existem neutrófilos espalhados entre as células epiteliais mucosas. A
presença de neutrófilos acima da membrana basal (dentro do espaço epitelial)
é anormal e significa inflamação ativa (“atividade”). Com um dano mucoso
mais grave, observam-se erosão e hemorragia. “Erosão” denota perda do
epitélio superficial, gerando um defeito na mucosa que não atravessa a
muscular da mucosa. É acompanhada por um infiltrado inflamatório agudo
abundante e por extrusão de um exsudato pululento contendo fribrina para dentro
da luz. A hemorragia pode ocorrer independentemente, gerando manchas escuras
pontilhadas numa mucosa quanto ao resto hiperemiada, ou em associação com a
erosão. A concomitância de erosão e hemorragia é denominada gastrite
hemorrágica erosiva aguda . Grandes áreas da mucosa gástrica podem ser
desnudadas, mas o acometimento é superficial e só raramente afeta toda a
espessura da mucosa.
Evolução Clínica
Dependendo da gravidade das alterações anatômicas, a gastrite
aguda pode ser totalmente assintomática; pode causar dor epigástrica
variável, náuseas e vômitos; ou pode manifestar-se com hemorragia líquida,
hematêmese maciça, melena e perda sanguínea potencialmente fatal. Em
síntese, trata-se de uma das principais causas de hematêmese maciça, como
ocorre nos alcoólicos. Em circunstâncias particulares, a condição é
extremamente comum. Até 25% das pessoas que tomam diariamente aspirina, como
ocorre, por exemplo, na artrite reumatóide, desenvolvem gastrite aguda, muitas
vezes com sangramento.
