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Infarto

última atualização: 10/04/01 

  

 

Definição

" Infarto é uma área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia absoluta prolongada devido a distúrbio da circulação arterial ou venosa". Isquemia prolongada é quando o consumo da reserva energética na área afetada resulta em necrose das células parenquimais e estromais.


Tipos de infarto

O infarto pode ser de dois tipos:

1. Infarto branco: obstrução arterial em órgãos sólidos como coração, rins e baço que possuem circulação terminal (pouca circulação colateral).

2. Infarto vermelho: área avermelhada devido à intensa hemorragia. Ocorre em órgãos frouxos (ex : pulmão) com rica circulação colateral. Os infartos vermelhos são causados por obstrução arterial ou venosa.

        • Obstrução Arterial: ocorre nas seguintes situações:

órgãos com irrigação dupla ou com anastomoses (pulmão, intestino). Obstrução de artéria isquemia e necrose tecidual (inclusive pequenos vasos) sangue chega por outra artéria / ramos anastomósicos extravasa aspecto hemorrágico.

oclusão de artéria por trombo ou êmbolo de um infarto branco. Há lise do trombo ou êmbolo, desobstrução do vaso e inundação do sangue.

        • Obstrução venosa: É causada por trombose (ex: seios venosos da dura-máter, veias mesentéricas, etc...) ; compressão do pedículo vascular, mais conhecido : hérnias encarceradas estreitamento da boca do saco hernário compressão do pedículo vascular primeiro ocorre obstrução das veias (tem baixa pressão/ não resistem à compressão) ... pressão arterial mantém enchimento das artérias ; torção do pedículo vascular como na torção do testículo, de tumores pediculados ou no volvo de alças intestinais. Em todos os casos : drenagem fica interrompida e também fluxo na microcirculação. Logo, necrose isquêmica e inundação de sangue, por isso todos os infartos por obstrução venosa são vermelhos.


Aspectos morfológicos

Macroscopia

Macroscopicamente o infarto branco se caracteriza por uma área em forma de cunha (ápice para a obstrução e base para o órgão).

No início é pálida por falta de sangue e é mal definida em seus contornos. Posteriormente adquire coloração branca-amarelada e bem delimitada (nas margens pode haver  halo hiperêmico-hemorrágico). Depois de semanas ou meses forma-se uma cicatriz conjuntiva formando depressão no local acometido.

O infarto se transforma em um abscesso quando há colonização por microrganismos ou em casos de embolia séptica.

    Obs: O infarto vermelho tem mesma forma que o branco, mas é de cor vermelho-escura, tem consistência firme e faz saliências. Só pode ser idenficado após horas da sua instalação.

Microscopia

Microscopicamente o infarto se caracteriza por necrose de coagulação (exceto no cérebro onde ocorre necrose de liquefação).

A partir de 6 a 8 hs ocorre uma demarcação leucocitária. No 2° dia evidencia-se uma reação inflamatória / exsudativa de neutrófilos e macrófagos (fagocitam restos celulares) e posteriormente forma-se tecido de granulação e cicatriz fibrosa.


Infartos crescentes

No cérebro e no coração há crescimento do infarto.

        • No cérebro: áreas periféricas à área necrosada ainda permanecem vivas devido à perfusão mínima local (penumbra isquêmica), mas para não necrosar é necessário que se reestabeleça a perfusão local dentro de poucas horas.

        • No miocárdio: área subndocárdica é a mais susceptível à isquemia, sendo á primeira a ser lesada em caso de infarto. Dessa área há uma propagação, como onda, para o epicárdio, por isso há o tratamento através de reperfusão nas primeiras horas após a isquemia.


Reperfusão

É a tentativa de restabelecimeto da circulação comprometida para evitar um infarto ou diminuição do seu tamanho. Feito pela administração de substâncias antitrombóticas através de tromboplastia (dilatação por balão) ou por cirurgia de revascularização. O sucesso da reperfusão depende da duração da isquemia. No coração, a reperfusão feita até 60 min diminui em 50% a mortalidade.

Podem ocorrer lesões decorrentes da reperfusão:

• De início pode haver hiperemia ativa devido ao acúmulo de catabólitos ácidos (lactato) produzidos durante isquemia. Nos primeiros 10 min pode haver acúmulo de grande quantidade de radicais livres do endotélio a partir da hipoxantina (produto da degradação do ATP). Posteriormente pode se dar uma queda progressiva da perfusão - "não-reperfusão". Radicais livres podem causar lesão ou disfunção endotelial, causando dimuinição na síntese de NO, que por sua vez aumenta a expressão das moléculas de adesão no endotélio para adesão de granulócitos.

• Microscopicamente é observado edema endotelial e intersticial com extravasamento de hemácias e obstrução de capilares por granulócitos e agregados plaquetários. Segue-se a liberação de endotelina e passagem de leucócitos para o tecido.

• Uma obstrução coronária de até 5 minutos e sua reperfusão sanguinea subsequente pode levar a uma disfunção contrátil temporária, conhecida como "stunning". O stunning é causado por aumento do cálcio citossólico devido à liberação local dos radicais livres.


Aspectos clínicos consequentes

O paciente pode apresentar manifestações gerais como febre, leucocitose e aumento do plasma de enzimas liberadas pelas células destruídas. As manifestações localizadas são a dor (precordial no infarto do miocárdio, dor abdominal no infarto intestinal,etc) e sinais/sintomas associados à disfunção do órgão atingido.

Nos países desenvolvidos, o infarto do miocárdio é a causa principal de óbito. Outros tipos de infarto também têm alta letalidade ou deixam sequelas graves (paralisia cerebral).

O infarto pulmonar é acompanhado de doenças graves que, somados, contribuem para a morte do paciente.


Referências Bibliográficas

  1.Patologia Estrutural e Funcional Segunda Edição 2000 Cotran, Kumar, Robbins

  2.Fisiopatologia Geral- Mecanismo da Doença Primeira Edição 2000, Douglas

 

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Autores

Equipe EstudMed.com


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