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Fisiologia hepática, Sais Biliares e Secreção Biliar (2ª parte)

última atualização: 09/06/01 

  

 

Circulação entero-hepática

Circulação entero hepática ( CEH): toda substância secretada do fígado via canalículo biliar, chega no intestino, é reabsorvida e ,via sistema porta, volta ao fígado sofrendo CEH.

O urobilinogênio sofre CEH, ou seja, é reabsorvido e via sistema porta volta ao fígado. Quando chega ao fígado ele é novamente secretado ao canalículo biliar. Mas parte desse urobilinogênio que voltou ao fígado passa para o sangue e será filtrado no rim. Aí, o urobilinogênio (incolor) é oxidado a urobilina(cor amarela).

O urobilinogênio que não sofreu CEH, será reduzido pela flora bacteriana do colo transverso e descendente formando o estercobilinogênio (cor marrom). Próximo ao reto, o estercobilinogênio é transformado, por oxidação, em estercobilina (pigmento quase preto). Quanto maior o tempo que as fezes permanecem no reto, maior será a produção de estercobilina e maior será a intensidade da cor escura das fezes.

Numa obstrução mecânica biliar total a bilirrubina não chega ao intestino.A bilirrubina direta (BD) formada no hepatócito retorna ao fígado e através de fenestrações passa para o sangue, já que é solúvel em água. A BD segue aos tecidos e aí se acumula. Então a BD entra na célula junto com a água.

Como não há BD no intestino, não há formação de urobilinogênio. Então não se formará estercobilinogênio e nem estercobilina. Desse modo, as fezes serão acolóricas (sem pigmento). A urina, nessa patologia, deveria ser incolor. Mas como existe aumento da BD no plasma, esta é filtrada no rim e está presente na urina a qual assume coloração amarelo intensa (cor de coca cola).


Hepatite

Definição: inflamação do hepatócito

Com tal inflamação, a luz do canalículo biliar diminui. Então, a BD que chega ao intestino e o urobilinogênio formado no intestino grosso são poucos. Com isso temos diminuição da estercobilina e as fezes serão mais claras que o normal.

Ainda, ocorre aumento da BD no plasma. Então ela difunde para os tecidos gerando um quadro de icterícea. O BD filtrado em grande quantidade fornece coloração amarelo intensa à urina. O urobilinogênio retorna ao fígado mas não consegue voltar ao fígado devido a obstrução causada pelo processo inflamatório. Com isso, o urobilinogênio aumenta no plasma. Ele é filtrado e quando chega ao rim transforma-se em urobilina a qual fornece coloração ainda mais intensa à urina.


Uso de Antibióticos

Ele destrói bactérias patogênicas e saprófitas e com isso há redução da flora bacteriana intestinal. Então não há as seguintes transformações:  →  → .

Urobilina     Estercobilinogênio     Estercobilina

 

Então as fezes serão claras.

Resultado do uso de antibióticos: urina incolor e fezes acolóricas.


Sais Biliares

Sal biliar é diferente de ácido biliar.

Existem 3 tipos de sais biliares:

· Primário: sintetizado pelo pelo hepatócito

· Secundário: sal biliar primário que sofreu ação bacteriana no intestino

· Terciário: sal biliar (SB) secundário que sofreu CEH formando uma nova estrutura química no fígado.

Sal biliar é uma forma de excreção de colesterol. Toda célula sintetiza colesterol, mas nenhuma o cataboliza. Então ele vai ao fígado e é eliminado como SB ou como próprio colesterol. As funções do SB no intestino delgado e no intestino grosso são, respectivamente, modulação da absorção de gorduras e da reabsorção de água.

O colesterol, através da 7α hidroxilase, forma os ácidos biliares primários no hepatócito( ácido cólico e ácido quênico). Esses ácidos biliares são lipossolúveis. O fígado conjuga o ácido biliar com aminoácido (glicina ou taurina) formando o sal biliar primário com ligação peptídica. Os sais biliares primários saem do hepatócito e vão ao intestino delgado e depois ao grosso.

No íleo terminal existe transporte ativo exclusivo para SB primários. Eles são reabsorvidos e voltam, via sistema porta, ao fígado (60 – 70 % dos SB primários sofrem CEH). 20 – 30 % dos SB primários que não sofreram CEH passam para o cólo no qual há flora bacteriana. Essa produz desconjugase a qual desconjuga o sal biliar formando ácido biliar e liberando um aminoácido. O ácido biliar é reabsorvido e retorna ao fígado. Resumindo: 60-70 % do SB volta ao fígado tal como é e 20-30 % do SB volta ao fígado como áçido biliar.

No colo, a flora bacteriana possui a enzima 7α desidrogenase a qual retira hidroxila do C7. Assim, o açido cólico, que tinha 3 hidroxilas, ficará com 2 hidroxilas formando o ácido desoxicólico (ácido biliar secundário). Esse volta ao fígado e aí é conjugado novamente com glicina e taurina e forma o SB o sal biliar secundário, o qual vai ao intestino. O ácido quênico , que tinha 2 hidroxilas, perde 1 hidroxila do C7 formando o ácido litocólico (Ácido Biliar Secundário) por ação da flora bacteriana intestinal. Tal ácido biliar secundário volta ao fígado, é conjugado e retorna, como SB secundário, ao intestino.

O ácido litocólico é hepatotóxico.O fígado introduz um grupo sulfato no ácido litocólico ,por conjugação, formando o ácido sulfolitocólico. Esse é ácido biliar terciário mas também pode ser chamado de sal biliar terciário.


Circulação Entero Hepática do Sal Biliar

Existe de duas a três circulações por cada refeição.Ela depende da quantidade de gordura ingerida. Do total de SB que sai do fígado, 95 % volta ao fígado e 5 % volta às fezes.

O SB se acumula na vesícula biliar e após uma refeição vai ao intestino. Parte mínima do SB que volta ao fígado vai ao plasma e é excretada pela urina.

O sal biliar é reabsorvido pela sua importância na absorção de gordura (ID) e de água (IG).

O fígado, pela conjugação, acrescenta cabeças polares ao ácido biliar e isso impede que ele seja reabsorvido rapidamente. Na ausência de cabeças polares acrescentadas ao ácido biliar , ele ficaria pouco tempo no intestino e, dessa forma, a absorção estaria bem reduzida.


Função dos Sais Biliares

OBS: O fígado secreta colesterol não esterificado e o colesterol da dieta pode ser não esterificado ou esterificado com ácido graxo. Para haver absorção do colesterol, ele deve estar sob a forma NÃO ESTERIFICADA.

1. Ativa a enzima Colesterol éster Hidrolase (do pâncreas), que quebra éster de colesterol livre o qual é absorvido.

2. Formação de micela mista: A lípase pancreática só quebra gorduras misturadas com água. O SB, ao formar a micela mista, permite que a lípase protéica fique em contato com a gordura iniciando a digestão deta.

3. Permite que a vitamina lipossolúvel se associe às micelas mistas e, então, sejam absorvidas.

As substâncias da micela mista difundem para a célula intestinal. Aí forma-se triacilglicerol (TAG), colesterolesterificado. No intestino, forma-se o quilomícron (QM) o qual precisa de colesterol esterificado. A enzima ACAT forma colesterol esterificado e é ativada pelo SB.

O QM passa do enterócito para o canal linfático por exocitose facilitada pelo SB.

Colestase: fenômeno que leva à diminuição do fluxo biliar que chega ao intestino.

Em uma obstrução total do canal biliar, por exemplo num câncer pancreático, o SB não chega ao intestino. Então, se a pessoa ingerir éster de colesterol, não haverá formação de colesterol livre e, conseqüentemente, formar-se-ão menos QM, diminuirá , por isso, absorção de gordura e ainda,a passagem do pouco QM presente para o canal linfático estará dificultada. Além disso, haverá ausência de absorção das vitaminas lipossolúveis A, D, E e K.

Com essa obstrução, a bile se acumula no plasma assim como o SB. Esse promove irritação de terminações nervosas causando prurido generalizado.Além disso, o colesterol endógeno se acumula no plasma.


Regulação da secreção de sal biliar e colesterol pelo fígado

O pool de sal biliar na luz intestinal regula a absorção de colesterol. Existe ainda o pool de colesterol biliar, de colesterol da dieta e de colesterol de desfoliação do epitélio intestinal.

O colesterol é reabsorvido por ação de SB sob a forma de QM. SB regula as enzimas HMGcoa redutase e 7α hidroxilase. HMGcoa é uma enzima alostérica, ou seja, e é regulada pelo produto final.

Quanto maior a quantidade de SB na luz intestinal, maior a absorção de gorduras e maior o retorno de colesterol. Isso inibe ação de algumas enzimas relacionadas na produção de mais colesterol. O resultado é a diminuição do colesterol produzido e, consequemente, do sal biliar produzido.

Uma redução do SB no intestino, como no caso do uso de colestiramina, droga seqüestradora de sais biliares, promove um menor retorno de SB ao fígado e isso aumenta a atividade da 7α hidroxilase. Com isso, aumenta-se a transformação de colesterol em SB e a secreção deste para o intestino. Além disso, a diminuição da concentração de SB no fígado aumenta, também, a atividade da enzima HMGcoa redutase e , então, aumenta a síntese de colesterol no fígado e esse será secretado para o intestino via SB. Entretanto, o aumento do SB, como modulação frente à droga, não é suficiente. O efeito da colestiramina como seqüestradora prevalece sobre a regulação e, globalmente, teremos redução da quantidade de SB no intestino. Com isso, aumenta-se a reabsorção de água co constipação intestinal, ou seja, fezes ressecadas, uma vez que o SB no intestino grosso aumenta a absorção de água.

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