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Visão Clínica do Paciente Oncológico

última atualização: 25/06/01 

  

 

Caso 1

MFC, 71 anos, masculino, branco, casado

Paciente internado com queixa de dor em base de HTE, com piora à inspiração e movimentação. Na internação encontrava-se dispnéico e febril. Feito R-X de tórax que revelou densificação parenquimatosa na região hilar e base esquerda. Foi iniciada terapêutica com ampicilina por hipótese de BCP. Houve regressão apenas do quadro febril. Novo R-X de tórax mostrou derrame pleural esquerdo, puncionado para estudo. O papanicolau do líquido pleural revelou-se classe II sem células neoplásicas. Feita biópsia de pleura que mostrou pleurite crônica fibrinosa em organização, espessamento fibroso da tela subserosa, reação inflamatória crônica inespecífica e parênquima pulmonar com discreta fibrose intersticial. Feita broncoscopia com biópsia que revelou carcinoma epidermóide grau II invasivo. Como antecedentes, o paciente era tabagista importante e já tinha 2 episódios anteriores de pneumonia diagnosticados nos últimos 2 anos. Foi tratado com RT com 4.000 rads no mediastino e 6.000 rads na base do pulmão esquerdo. Este paciente tem 2 anos de evolução, tendo apresentado como complicações pleurite actínica, pericardite actínica, 3 episódios de infecção pulmonar e 1 episódio de ITU.

1. Qual o prognóstico dos portadores de neoplasia de pulmão?

2. Epidemiologia dos tumores de pulmão.

3. Quais as manifestações paraneoplásicas mais comuns?

4. Qual a rotina diagnóstica na suspeita de um tumor de pulmão?

5. Quais os tipos histológicos mais freqüentemente encontrados?

6. Qual a conduta terapêutica frente ao diagnóstico firmado de neoplasia de pulmão?

7. Quais as complicações mais freqüentes da terapêutica cirúrgica?

8. Quais as complicações mais freqüentes da radioterapia?

9. Quais são as medidas a serem tomadas no caso de dores de difícil controle?


Caso 2

JLA, masculino, branco, 54 anos, casado.

Paciente com queixa de disfagia há 3 meses, tendo sido feita endoscopia que revelou estenose de esôfago no terço distal, tratada através de dilatação endoscópica. Em uma das sessões foi notada presença de lesão vegetativa que submetida à biópsia revelou tratar-se de carcinoma epidermóide grau II invasivo. Neste período o paciente perdeu cerca de 20 kg. Foi passada uma SNE com auxílio de endoscopia e iniciada RT além do suporte nutricional. Após a RT o paciente passou a alimentar-se por VO. Desenvolveu como intercorrência no prazo de 6 meses, rouquidão. Após 1 ano de tratamento, o paciente retornou com quadro de crises convulsivas tônico clônicas, que na tomografia revelaram-se devido à metástases cerebrais.

1. Epidemiologia das neoplasias de esôfago.

2. Quadro clínico dos tumores de esôfago.

3. Que meios diagnósticos são disponíveis?

4. Na maioria dos casos, esses pacientes possuem um déficit nutricional importante. Qual a conduta a ser tomada? Dentre as formas de suporte nutricional, quais as complicações de cada forma? Que parâmetros são utilizados para indicar o suporte nutricional?

5. Qual a conduta terapêutica perante os casos de neoplasias de esôfago?

6. Quais as complicações mais freqüentes nos doentes submetidos à RT de esôfago?

7. Quais as causas aventadas para a desnutrição no paciente com câncer?


Caso 3

JAPF, 29 anos, masculino, branco, casado.

Paciente com queixa de dores ósseas há 1 mês, com referência a queixas vagas há 1 ano. Ao exame físico apresentava-se discretamente emagrecido, com várias massas ganglionares palpáveis, esplenomegalia severa e hepatomegalia discreta. Aos exames laboratoriais não apresentava anormalidades importantes. Foi submetido a uma biópsia ganglionar que revelou tratar-se de um Linfoma de Hodgkin. O mesmo foi submetido a QT com boa regressão das massas, tendo porém como complicação uma leucopenia severa, seguida de febre elevada sem foco infeccioso identificável. Foi submetido a ATB de amplo espectro (ceftazidima, amicacina, vancomicina e metronidazol) com melhora do quadro geral e desaparecimento da febre. Ficou afastado do tratamento por 3 meses por conta própria, quando foi trazido ao hospital por ressurgimento das massas, febre e pancitopenia, evoluindo em horas para choque séptico e óbito.

1. Qual a classificação dos linfomas?

2. Efeitos colaterais dos quimioterápicos. (vide tabela anexa)

3. Qual a conduta a ser tomada no paciente com neoplasia e febre? E se este doente for leucopênico? Quais as principais causas de febre no paciente com neoplasia?

4. Quais os agentes infecciosos que levam estes pacientes a septicemias?

5. Quando é indicado transfusão de hemáceas, de plaquetas e de leucócitos nestes pacientes?


Caso 4 : RJRD, 46 anos, feminina, branca, casada

Paciente acompanhada há vários anos por anemia de repetição. Ao chegar ao serviço era portadora de anemia microcítica e hipocrômica, com diminuição do Fe sérico, elevação da siderofilina livre e saturação de siderofilina baixa. Sangue oculto nas fezes +++. Ao estudo do tubo digestivo foram encontrados:

Endoscopia: lesão sugestiva de leiomioma de duodeno.

EED baritado: lesão espessada na parede do duodeno.

Trânsito intestinal: imagens sugestivas de pólipos e divertículos em todo o intestino delgado.

No decorrer da investigação, a paciente apresentou quadro de melena de grande intensidade, seguida de enterorragia, sendo indicada laparotomia de urgência. No ato cirúrgico foram encontradas várias lesões tipo massas no intestino delgado, colons e útero. O anatomopatológico destas massas deixaram dúvidas quanto ao diagnóstico de leiomiosarcoma. A paciente encontra-se assintomática há 1 ano sem nenhuma terapêutica antineoplásica específica. No ato cirúrgico foram retiradas apenas as áreas com hemorragia e material para a histologia.

1. Qual o valor da pesquisa de sangue oculto nas fezes?

2. Qual a conduta a ser tomada nesta paciente se ocorrerem novos episódios de sangramento?

3. Como poderíamos acompanhar a evolução desta doença oncológica?


Classificação e efeitos colaterais dos quimioterápicos antineoplásicos

•  Alquilantes: interferem na produção do DNA provocando lesões múltiplas, tanto nas células em atividade mitótica como nas células em repouso.

    1. Mostarda nitrogenada: mielodepressão.

    2. Ciclofosfamida (Enduxan â): náuseas, alopécia, cistite hemorrágica, mielotoxicidade.

    3. Alkeran: mielodepressão, náuseas moderadas, discreta alopécia.

    4. Clorambucil (Leukeran â) mielodepressão intensa em altas doses.

    5. Bussulfan (Myleran â) : mielodepressão para mielócitos e megacariócitos, hiperpigmentação cutânea e fibrose pulmonar.

•  Antimetabólitos:

    1. Antagonistas dos folatos: interferem na síntese do ácido nucleico e das proteínas. Methotrexate: mielodepressão, estomatite, diarréia, alopécia.

    2. Análogos das pirimidinas : interferem na síntese de DNA.

        · 5 fluoracil : náuseas, anorexia, estomatite, diarréia, mielodepressão.

        · Arabinosídeo citosina (Aracityn ou Ara C â) mielodepressão e distúrbios gastrointestinais.

    3. Análogos das purinas: interferem com as interconecções das purinas.

        · 6 mercaptopurina: mielodepressão, náuseas, vômitos, estase biliar e hepatopatias.

•  Produtos naturais

    1. Alcalóides da Vinca: mecanismo de ação desconhecido.

        · Vinblastina (Velban â) mielodepressão, náuseas e flebites.

        · Vincristina ( Oncovin â) neuropatia periférica e de SNA.

    2. Antibióticos:

        · Dastinomicina (Actinomicina D â) mielodepressão, distúrbios gastrointestinais.

        · Bleomicina: febre, alopécia, alteração de pele e unhas, edema agudo de pulmão, fibrose pulmonar.

Outros agentes

    1. BCNU ( nitrosuréia) ação desconhecida: mielodepressão.

    2. Procarbazina (Natulanar â): náuseas, mielodepressão e depressão de SNC. Pode aumentar a PA por ser inibidor da MAO.

•  Indutores de diferenciação celular: citocinas (IL-2, retinóides e vitamina D3


virus e câncer

Os vírus da família dos papovaviridáceos se caracterizam por infectar as células do epitélio estratificado e provocar lesões papilomatosas ou verrucosas, que se desenvolvem no trato anogenital, uretra, pele e mucosas do trato aerodigestivo superior . Os vírus do gênero papiloma são classificados de acordo com o hospedeiro animal: bovino, humano etc. Atualmente, são conhecidos cerca de 60 subtipos de papilomavírus humanos (HPV) cada um responsável por um tipo especifico de lesão . Os tipos 1, 2, 3 e 4 provocam verrugas vulgares ou planas juvenis em diferentes localizações cutâneas. Os tipos 6, 11, 16 e 42 se relacionam com as verrugas anogenitais ou condilomas acuminadas, que são transmitidas por via sexual, cujo crescimento e extensão podem comprometer a vagina, uretra e a mucosa anoretal. O tipo 16 foi detectado em 50% das amostras de câncer anal, além dos tipos 18, 31, 33 e 39 (tumores HPV +). Por sua vez os tipos 16 e 18 provocam carcinomas de colo uterino de grande agressividade, bem como carcinomas de vulva e de pênis. Nas mulheres com displasia cervical, é freqüente identificar a co-infecção por HPV - 16. As infecções muitas vezes passam desapercebidas por não provocarem sintomas, de forma que a possibilidade de seu diagnóstico recai na citologia esfoliativa, que tem uma sensibilidade de 80% e uma especificidade de 99% e a captura híbrida. Quando são provocadas verrugas anogenitais, situadas em geral na pele perianal ou mesmo dentro do canal anal, apresentam um crescimento exofítico e uma coloração branco-acinzentada ou rosada. Os sintomas podem ser uma leve sensação de mal - estar, prurido intenso, secreção e sangramento. Os fatores que podem incidir no desenvolvimento de infecções genitais pelo HPV são a iniciação precoce das relações sexuais, a falta de higiene local e a imunodeficiência.

 

 

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