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Insuficiência Cardíaca Crônica - Caso Clínico e Questões

última atualização: 25/06/01 

  

 

caso clínico

ICCMAR, 62 anos, masculino, SP, aposentado.

Refere o paciente que há 6 meses começou a apresentar falta de ar aos esforços e a seguir notou inchaço nas pernas e pés à noite. Procurou Posto de Saúde sendo medicado com digitoxina 0,1 mg diariamente (nos primeiros dois dias tomou 2 cp/dia) e com clorana® 1 cp pela manhã. Com essa medicação e com dieta com pouco sal obteve regressão dos sintomas. Abandonou o tratamento 1 mês depois.

Há 15 dias começou a ter novamente falta de ar aos esforços e há 5 dias após o jantar teve dispnéia intensa, sudorese, sem dor precordial, sendo trazido ao PS deste hospital.

Na admissão foi observada PA 16 x 11 e P 120 bat/min.

Dispnéia intensa, palidez, sem cianose, com sudorese e estase jugular.

Coração rítmico, raras extrassístoles, SS+ no foco mitral, suave.

Tórax: estertores bolhosos em AHT até o terço superior. Alguns sibilos também foram ouvidos. Não havia tiragem nem cornagem.

Abdomen flácido, indolor, sem ascite, fígado há 3 cm da RCD, discretamente doloroso. Baço ausente. Membros: edema++.

Foi feita gasimetria que revelou: pH: 7,52 pCO2: 25 pO2: 60 bic: 20 .

Hb 14 Ht 40% U 60 Cr 0, 8 Na: 130 K: 4, 5 Glicemia: 120 Na u: 10 mEq/l K u: 80 mEq/l

Raio X tórax mostrava uma intensa congestão pulmonar.

Foi medicado com cedilanide® 1 amp EV, furosemida 2 amp EV e aminofilina 1 amp EV tendo observado uma melhora rápida da dispnéia e da sudorese.

Duas horas após a medicação o paciente apresentou vômitos, pulso irregular e aumento do número de extrassístoles à ausculta, com características de bigeminismo e trigeminismo, confirmados pelo ECG. Foi medicado com Hidantal 1 amp EV lentamente, tendo-se observado diminuição da frequência do bigeminismo, porém, após 2 horas da administração da fenitoína, houve retorno do quadro de arritmia. Como o paciente se apresentava melhor da dispnéia e diminuição dos estertores pulmonares, P: 72 , aumento da diurese para 100 ml/h, Na u 100 mEq/l, K u: 30 mEq/1 e a PA 16 x 9 cm Hg, optou-se pela medicação de S.G. 10% 500 ml e KCL 19,1 % 20 ml administrado em 8 hs, associado à furosemida 1 amp EV 6/6 hs e Captopril 12,5 mg 8/8 hs. Com essa medicação mantida por 48 hs observou-se regressão do quadro eletrocardiográfico, da dispnéia e do edema de MMII.


Questões

01. O quadro de dispnéia e edema de MMII revelam o diagnóstico de ICC. Qual o mecanismo determinante deste edema e os fatores responsáveis pelo aumento da reabsorção de NaCl pelo rim?

02. Qual o segmento do nefron responsável pela retenção de Na+ na ICC ?

03. A concentração de Na+ na urina do paciente era normal ?

04. Porque na ICC o edema se inicia nos MMII e nas nefropatias no rosto ?

05. Qual o mecanismo pelo qual os digitálicos se ligam à ATPase.Na.K. da fibra miocárdica produzindo um aumento de contractilidade ? Estudo DIG.

06. Qual o tempo de início de ação, duração e eliminação do cedilanide ?

07. O cedilanide é um diurético ? Tem ação direta na reabsorção de Na+ ao longo do nefron ?

08. A digitoxina é um digital de ação rápida ? Qual a duração de seu efeito ? Necessita de dose de ataque?

09. O bigeminismo é uma arritmia patognomônica de intoxicação digitálica ou só ocorre freqüentemente associada à ela ? Qual o mecanismo provável de seu aparecimento ?

10. A terapêutica efetuada neste paciente com fenitoína foi para diminuir a ligação do digital à fibra miocárdica ou apenas para diminuir a % de excitabilidade ? O retorno da arritmia após a ação do hidantal é a favor de qual hipótese ?

11. Qual o mecanismo pelo qual a depleção de K prolonga e agrava o tempo de intoxicação digitálica?

12. A administração do K para pacientes com intoxicação digitálica só é indicada em pacientes com hipopotassemia ou mesmo em pacientes com K sérico normal ?

13. Quais as maneiras efetivas e menos prejudiciais de se repor o K ?

14. A administração de cálcio para pacientes com intoxicação digitálica produz PCR ou diminuição da extrassistolia ?

15. Qual a importância de se medir a concentração sérica de digital ?

16. O furosemide foi usado no tratamento do EAP por ser um diurético potente, por ter ação rápida ou por diminuir a Pcp ?

17. Qual o local de ação do furosemide no nefron ? Qual o mecanismo que determina o aumento da excreção de Na urinária ?

18. Por qual mecanismo o furosemida determina aumento da excreção urinária de K ?

19. Quais os outros íons que são aumentados na urina por ação do furosemida ?

20. A administração de furosemida poderia determinar uma diminuição do Na sérico ? Por qual mecanismo ?

21. Quais os efeitos extra-renais do furosemida ?

22. Indique outros diuréticos de potência semelhante ao furosemida que poderiam ser usados em substituição a este diurético .

23. A associação de hidroclorotiazida ao digital foi uma boa terapêutica ? Quais os efeitos colaterais deste diurético ?

24. A hidroclorotiazida é um diurético de potência alta, média ou pequena? Qual o seu local de ação ao longo do nefron ?

25. A hidroclorotiazida produz um aumento na excreção urinária de NaCl somente ou também de outros eletrólitos?

26. Porque os pacientes idosos que usam hidroclorotiazida apresentam no início fraqueza e astenia ?

27. Porque a administração de clorotiazida deve ser evitada em pacientes diabéticos ou deve ser dada com muito controle ?

28. Qual o mecanismo de ação da espironolactona? Qual o segmento do nefron em que age ? Estudo RALES.

29. Qual a diferença do mecanismo de ação da espironolactona, do triantereno e do amiloride? Qual a importância prática ?

30. Qual a melhor associação de diuréticos ?

a) diurético espoliador de K com diurético retentor de K ?

b) diurético de potência elevada e diurético de baixa potência ?

c) diuréticos que agem em porções diferentes do nefron ?

31. Porque não foi usado manitol hipertônico no tratamento do EAP deste paciente ? Qual o local de ação do manitol no nefron ?

32. O captopril foi associado ao furosemida com que finalidade? Quais os efeitos colaterais dos inibidores de enzima conversora ? ( vide CONSENSUS I - Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study; V-HeFT II - Vasidilator Therapy in Heart Failure Trial ; SOLVD - Studies of Left Ventricular Dysfunction ).

33. Comente sobre o uso de B bloqueadores na ICC.

34. O EAP observado no paciente resultou de um aumento da Pcp, aumento da permeabilidade capilar ou diminuição da pressão alveolar ?

35. A aminofilina foi administrada por ser :

a) um diurético potente

b) produz vasodilatação pulmonar

c) broncodilatador

d) inibidor de adenosina renal

e) inibidor de difosfoesterase

36. Qual a osmolaridade sérica do paciente com base nos exames apresentados ? Está normal ou diminuída?

37. Os pacientes com ICC grave apresentam frequentemente osmolaridade plasmática alta ou hiponatremia ? Qual o mecanismo pelo qual esse distúrbio hidroeletrolítico ocorre ?

38. Qual seria a melhor terapêutica para corrigir a concentração de Na sérica em pacientes edemaciados?

39. O SG 10% é isotônico em relação ao plasma ? Qual a sua osmolaridade?

40. Os níveis de U e Cr indicam que a filtração glomerular está normal ou diminuída ? Por qual mecanismo poderia ter havido um maior aumento da concentração da uréia em relação à creatinina?

41. pH 7, 52 indica uma alcalemia ou uma acidemia ? Qual o distúrbio do equilíbrio ácido básico que o paciente apresentava na admissão ?

42. Com base na propriedade de difusão de gases, explique porque a pCO2 do paciente estava baixa e a pO2 também estava baixa.

43. Neste paciente os mecanismos compensatórios da manutenção do pH estavam presentes ?

44. Que distúrbio do equilíbrio ácido-básico é produzido por altas doses de furosemida ?

45. Quando tratar a alcalose respiratória e quais os métodos terapêuticos ?


Referências Bibliográficas

  1. SOLVD- The prevention of Heart failure: a new agenda. Cohn, J.N.; N Engl J Med, 1992, 327: 725-7.

Testes

  índice Clínica Médica

Autores

Mellysande Pontes Faccin - rhfaccin@uol.com.br


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