caso clínico
ICCMAR, 62 anos, masculino, SP, aposentado.
Refere o paciente que há 6 meses começou a apresentar falta de ar aos esforços
e a seguir notou inchaço nas pernas e pés à noite. Procurou Posto de Saúde
sendo medicado com digitoxina 0,1 mg diariamente (nos primeiros dois dias tomou
2 cp/dia) e com clorana® 1 cp pela manhã. Com essa medicação e com dieta com
pouco sal obteve regressão dos sintomas. Abandonou o tratamento 1 mês depois.
Há 15 dias começou a ter novamente falta de ar aos esforços e há 5 dias
após o jantar teve dispnéia intensa, sudorese, sem dor precordial, sendo
trazido ao PS deste hospital.
Na admissão foi observada PA 16 x 11 e P 120 bat/min.
Dispnéia intensa, palidez, sem cianose, com sudorese e estase jugular.
Coração rítmico, raras extrassístoles, SS+ no foco mitral, suave.
Tórax: estertores bolhosos em AHT até o terço superior. Alguns sibilos
também foram ouvidos. Não havia tiragem nem cornagem.
Abdomen flácido, indolor, sem ascite, fígado há 3 cm da RCD, discretamente
doloroso. Baço ausente. Membros: edema++.
Foi feita gasimetria que revelou: pH: 7,52 pCO2: 25 pO2: 60 bic: 20 .
Hb 14 Ht 40% U 60 Cr 0, 8 Na: 130 K: 4, 5 Glicemia: 120 Na u: 10 mEq/l K u:
80 mEq/l
Raio X tórax mostrava uma intensa congestão pulmonar.
Foi medicado com cedilanide® 1 amp EV, furosemida 2 amp EV e aminofilina 1
amp EV tendo observado uma melhora rápida da dispnéia e da sudorese.
Duas horas após a medicação o paciente apresentou vômitos, pulso
irregular e aumento do número de extrassístoles à ausculta, com características
de bigeminismo e trigeminismo, confirmados pelo ECG. Foi medicado com Hidantal 1
amp EV lentamente, tendo-se observado diminuição da frequência do
bigeminismo, porém, após 2 horas da administração da fenitoína, houve
retorno do quadro de arritmia. Como o paciente se apresentava melhor da dispnéia
e diminuição dos estertores pulmonares, P: 72 , aumento da diurese para 100
ml/h, Na u 100 mEq/l, K u: 30 mEq/1 e a PA 16 x 9 cm Hg, optou-se pela medicação
de S.G. 10% 500 ml e KCL 19,1 % 20 ml administrado em 8 hs, associado à
furosemida 1 amp EV 6/6 hs e Captopril 12,5 mg 8/8 hs. Com essa medicação
mantida por 48 hs observou-se regressão do quadro eletrocardiográfico, da
dispnéia e do edema de MMII.
Questões
01. O quadro de dispnéia e edema de MMII revelam o diagnóstico de ICC. Qual
o mecanismo determinante deste edema e os fatores responsáveis pelo aumento da
reabsorção de NaCl pelo rim?
02. Qual o segmento do nefron responsável pela retenção de Na+ na ICC ?
03. A concentração de Na+ na urina do paciente era normal ?
04. Porque na ICC o edema se inicia nos MMII e nas nefropatias no rosto ?
05. Qual o mecanismo pelo qual os digitálicos se ligam à ATPase.Na.K. da
fibra miocárdica produzindo um aumento de contractilidade ? Estudo DIG.
06. Qual o tempo de início de ação, duração e eliminação do cedilanide
?
07. O cedilanide é um diurético ? Tem ação direta na reabsorção de Na+
ao longo do nefron ?
08. A digitoxina é um digital de ação rápida ? Qual a duração de seu
efeito ? Necessita de dose de ataque?
09. O bigeminismo é uma arritmia patognomônica de intoxicação digitálica
ou só ocorre freqüentemente associada à ela ? Qual o mecanismo provável de
seu aparecimento ?
10. A terapêutica efetuada neste paciente com fenitoína foi para diminuir a
ligação do digital à fibra miocárdica ou apenas para diminuir a % de
excitabilidade ? O retorno da arritmia após a ação do hidantal é a favor de
qual hipótese ?
11. Qual o mecanismo pelo qual a depleção de K prolonga e agrava o tempo de
intoxicação digitálica?
12. A administração do K para pacientes com intoxicação digitálica só
é indicada em pacientes com hipopotassemia ou mesmo em pacientes com K sérico
normal ?
13. Quais as maneiras efetivas e menos prejudiciais de se repor o K ?
14. A administração de cálcio para pacientes com intoxicação digitálica
produz PCR ou diminuição da extrassistolia ?
15. Qual a importância de se medir a concentração sérica de digital ?
16. O furosemide foi usado no tratamento do EAP por ser um diurético
potente, por ter ação rápida ou por diminuir a Pcp ?
17. Qual o local de ação do furosemide no nefron ? Qual o mecanismo que
determina o aumento da excreção de Na urinária ?
18. Por qual mecanismo o furosemida determina aumento da excreção urinária
de K ?
19. Quais os outros íons que são aumentados na urina por ação do
furosemida ?
20. A administração de furosemida poderia determinar uma diminuição do Na
sérico ? Por qual mecanismo ?
21. Quais os efeitos extra-renais do furosemida ?
22. Indique outros diuréticos de potência semelhante ao furosemida que
poderiam ser usados em substituição a este diurético .
23. A associação de hidroclorotiazida ao digital foi uma boa terapêutica ?
Quais os efeitos colaterais deste diurético ?
24. A hidroclorotiazida é um diurético de potência alta, média ou
pequena? Qual o seu local de ação ao longo do nefron ?
25. A hidroclorotiazida produz um aumento na excreção urinária de NaCl
somente ou também de outros eletrólitos?
26. Porque os pacientes idosos que usam hidroclorotiazida apresentam no início
fraqueza e astenia ?
27. Porque a administração de clorotiazida deve ser evitada em pacientes
diabéticos ou deve ser dada com muito controle ?
28. Qual o mecanismo de ação da espironolactona? Qual o segmento do nefron
em que age ? Estudo RALES.
29. Qual a diferença do mecanismo de ação da espironolactona, do
triantereno e do amiloride? Qual a importância prática ?
30. Qual a melhor associação de diuréticos ?
a) diurético espoliador de K com diurético retentor de K ?
b) diurético de potência elevada e diurético de baixa potência ?
c) diuréticos que agem em porções diferentes do nefron ?
31. Porque não foi usado manitol hipertônico no tratamento do EAP deste
paciente ? Qual o local de ação do manitol no nefron ?
32. O captopril foi associado ao furosemida com que finalidade? Quais os
efeitos colaterais dos inibidores de enzima conversora ? ( vide CONSENSUS I -
Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study; V-HeFT II - Vasidilator
Therapy in Heart Failure Trial ; SOLVD - Studies of Left Ventricular Dysfunction
).
33. Comente sobre o uso de B bloqueadores na ICC.
34. O EAP observado no paciente resultou de um aumento da Pcp, aumento da
permeabilidade capilar ou diminuição da pressão alveolar ?
35. A aminofilina foi administrada por ser :
a) um diurético potente
b) produz vasodilatação pulmonar
c) broncodilatador
d) inibidor de adenosina renal
e) inibidor de difosfoesterase
36. Qual a osmolaridade sérica do paciente com base nos exames apresentados
? Está normal ou diminuída?
37. Os pacientes com ICC grave apresentam frequentemente osmolaridade plasmática
alta ou hiponatremia ? Qual o mecanismo pelo qual esse distúrbio hidroeletrolítico
ocorre ?
38. Qual seria a melhor terapêutica para corrigir a concentração de Na sérica
em pacientes edemaciados?
39. O SG 10% é isotônico em relação ao plasma ? Qual a sua osmolaridade?
40. Os níveis de U e Cr indicam que a filtração glomerular está normal ou
diminuída ? Por qual mecanismo poderia ter havido um maior aumento da concentração
da uréia em relação à creatinina?
41. pH 7, 52 indica uma alcalemia ou uma acidemia ? Qual o distúrbio do
equilíbrio ácido básico que o paciente apresentava na admissão ?
42. Com base na propriedade de difusão de gases, explique porque a pCO2 do
paciente estava baixa e a pO2 também estava baixa.
43. Neste paciente os mecanismos compensatórios da manutenção do pH
estavam presentes ?
44. Que distúrbio do equilíbrio ácido-básico é produzido por altas doses
de furosemida ?
45. Quando tratar a alcalose respiratória e quais os métodos terapêuticos
?
Referências Bibliográficas
1. SOLVD- The prevention of Heart failure: a new agenda. Cohn, J.N.; N
Engl J Med, 1992, 327: 725-7.
