caso clínico
1º CASO
46 anos, branco, diabético, fazia uso de insulina desde
34 anos. Referia vários episódios anteriores de cetoacidose relacionados com
bebida alcoólica e suspensão de insulina. Há 5 dias começou a beber,
alimentar-se pouco e tomar insulina irregularmente. Dois dias antes da
internação começou a ficar fraco, com falta de força, náuseas e vômitos.
Na admissão estava torporoso, PA 100x70 mm Hg, boca
seca, P 120 bpm, pele e subcutâneo com turgor pastoso e afebril.
Exames laboratoriais: glicemia 398 ; Uréia 85
creatinina 2,3 Na 126 K 6,7 Cl 89
pH 7,14 pCO2 15 bic 5. Hb 13,1 leucócitos 15.880/mm3.
Durante as primeiras 5 horas recebeu 50 U.I. de insulina simples, 2 litros de SF
e 2 litros de ringer lactato. Após esta terapêutica aumentou a diurese, a
glicemia reduziu a 120 e a cetonúria aumentou de +++ para ++++.
pH 7,26 pCO2 30 bic 15 e o K 4,0.
1. Porque em estados de cetose é necessário o paciente
estar desidratado para desenvolver cetoacidose?
2. Descreva as conseqüências da falta de insulina
sobre a utilização da glicose e sobre a lipólise.
3. Qual o mecanismo de desidratação do diabético
descompensado? Que tipo de desidratação ele apresentará?
4. Quantos tipos de coma diabético você conhece?
Descreva.
5. Porque a descompensação diabética é um fator
predisponente à AVC, trombose mesentérica e IAM?
6. Quais os tipos de acidose que aumentam o ânion gap?
7. Por que o ânion gap é um bom parâmetro para seguir
a cetoacidose diabética?
8. Qual a relação entre bhidróxibutirato e
acetoacetato no paciente em coma diabético?
9. O nitroprussiato usado para estimar a cetoacidose
diabética reage com qual composto - o bhidróxibutirato ou acetatoacetato?
Quais os compostos que podem também reagir com a fita?
10.Qual o mecanismo pelo qual ocorre um aumento dos
corpos cetônicos estimados pelo nitroprussiato de sódio no início do
tratamento da cetoacidose?
11.O tratamento do paciente com insulina foi adequado?
12.A hidratação do paciente foi adequada, quanto ao
volume e tipos de soros usados?
13.No tratamento da acidose é preferível ringer
lactato ou bicarbonato de sódio?
14.Como o ringer lactato que é ácido corrigiu a
acidose?
15.Como se deve tratar a acidose do diabético - com
insulina ou com solução alcalinizante?
16.Os níveis altos de K sérico do paciente com
cetoacidose decorrem de uma retenção de K devido à insuficiência renal,
redistribuição interna ou retração de volume extra celular?
17.Qual o distúrbio mais freqüente do K na
descompensação diabética e como tratá-lo?
2º CASO
25 anos, masculino, com problemas sócio - familiares e
de desemprego, crises de falta de ar e desmaios. Deu entrada no PS com quadro de
hiperventilação e contratura dos membros superiores. Ao exame físico não
mostrava nenhuma anormalidade além do quadro de hiperventilação e tetania.
Exames laboratoriais: séricos: Na 135 K 2,2 Cl 100 pH
7,69 pCO2 30 bic 20
urinários: Na 95 K 40
Foi tratado com KCl EV ( 120 a 200 mEqs/dia) que somente
corrigiu a hipocalemia quando cessou a hiperventilação.
1. Qual o distúrbio hidroeletrolítico que o paciente
com hiperventilação tem?
2. Qual a causa da tetania no paciente com
hiperventilação?
3. Qual a causa da hipopotassemia na hiperventilação?
4. Porque foi necessário corrigir a hiperventilação
para tratar o K baixo?
5. Como está o ânion gap neste paciente com
hiperventilação?
6. Por que o K urinário do paciente com
hiperventilação está alto?
Bibliografia
1. DCCT – The diabetes control and complications trial
research group – The effect of intensive treatment of diabetes on the
development and progression of long-term complications in insulin-dependent
diabetes mellitus. N Engl J Med, 329:997-986, 1993.
