LMA, 48 anos, masc, proc. remota: Maceió(Alagoas).Proc. atual: São Paulo há
10 anos
*história retirada com familiares.QD: Icterícia e ascite há 6 meses; coma
há 1 dia.
HPMA: Paciente com antecedente de alcoolismo, há 6 meses passou a apresentar
progressivo aumento de volume abdominal. Há 4 meses internado por ascite,
tratada com repouso e diuréticos; teve alta com orientação de parar ingesta
alcóolica, dieta hipossódica e diurético. Há 2 meses, época em que voltou a
ingerir grandes quantidades de pinga (1 litro/dia), teve aumento do volume
abdominal, urina escura, olhos amarelados e dispnéia aos esforços. Há 3 dias
os familiares o levaram ao médico, pois apresentava-se irritadiço e com
dificuldade para dormir. Foi realizada punção de líquido ascítico com
retirada de 5 litros, prescrito vitaminas e diazepam 5 mg à noite. Há 1 dia o
paciente foi encontrado inconsciente. Familiares negam TCE, hematêmese ou
melena.
AP: Procedente de zona endêmica de esquistossomose.
Hábitos: etilista, ingere desde os 16 anos 1/3 de garrafa de pinga por dia.
Há 2 meses 1 garrafa por dia. Tabagista de 1 maço/dia há 20 anos.
ISDA: Emagrecimento importante há 6 meses. Sensações febris há 2 meses.
Diminuição da libido há 1 ano. Diminuição da diurese há 2 meses.
Clareamento da cor dos cabelos progressiva. Sensações parestésicas em mãos e
pés há 4 meses.
Exame Físico: descorado ++, ictérico +++, desidratado +, taquipnéico +.
Spiders em região torácica, cabelos finos e quebradiços, pele com lesões
hipercrômicas e descamativas em mãos e pescoço, diminuição global de
pilificação, eritema palmar.
T = 38° C FC = 100 bpm â PA 100x80 mm Hg FR= 26 rpm
Neurológico: paciente não obedece à ordens simples, ao estímulo doloroso
esboça retirada sem localização; sem mímica facial, sem déficits motores;
pupilas isocóricas com RFM +, sem rigidez de nuca, sem flacidez muscular, sem
flapping.
Pulmões: MV diminuído bilateralmente em bases.
Coração: ictus no 4° EICE na LHCE, medindo uma polpa digital. BRNF SS + em
BEE.
Abdômen: globoso, tenso, com circulação colateral, fígado à 4 cm do AX e
a 6 cm do RCD, endurecido e de borda irregular; baço palpável à 3 cm do RCE;
hérnia umbilical.
MMII: edema depressível ++.
Foram tomadas as seguintes condutas: dado G 50% 40 ml EV, Tiamina 1 amp
IM, entubação orotraqueal, passagem de SNG e lavagem com SF que não revelou
sangramento GI alto ativo.
Exames laboratoriais: HMG Hb=9,1g%, HCM=25, VCM=90, leuc 15.000 com desvio à
E, plaq 100.000, Cr 1,2, Na 130, K 3,0, glicemia 80, BT 15mg%, BD 10mg%, TGO 7x,
TGP 4x, GamaGT 15x, FA 10x. Eletroforese de proteínas albumina=2,2, a1 0,3, a2
0,5, b 0,2, g 3,0. Coagulograma TP=30% TTPA=70” FV=30% , fibrinogênio normal.
Urina I normal , Na u 20 mEq/l, K u 80 mEq/l
Líquido ascítico: amilase 200 U.I., proteínas 2,2 g%, 400 células 80% LM,
gram FBA
US abdômen: semidilatação de vias biliares , hipertensão portal; cirrose
e ascite.
Culturas de líquido ascítico, urina e hemoculturas foram negativas.
*Foi prescrito com dieta por SNG assódica e com restrição de a.a. aromáticos,
lactulose 30 ml 6/6 hs, enema com SF e glicerina, Kanakion 1 amp IM/dia.
Paciente evoluiu com melhora progressiva do nível de consciência,
contactuando normalmente ao final do 3º dia. Desde então evoluiu com 600 ml de
diurese/24 hs, aumentando sua ascite, que se tornou causa de desconforto
respiratório. Quando optou-se por tratar a ascite, o paciente apresentou
flapping e sonolência. Foram colhidos novos exames: Na 130, K 2,9, Cl 85, U
120, Cr 2,2. Gaso: pH 7,49 pCO2 37 pO2 57, bic 28, SO2=92%, urina I nl. Na u 50
mEq/l. Foi suspenso o diurético, retirada proteína da dieta, reposto KCl,
havendo normalização dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos.
No 14° dia de internação o paciente apresentou volumosa hematêmese. Foi
realizada endoscopia que mostrou varizes esofágicas de grosso calibre
sangrantes e UD cicatrizada. Realizada passagem de balão de
Sengstaken-Blackmore, reposta volemia com sangue total fresco, suspensa proteínas
da dieta, realizadas freqüentes lavagens de estômago, enemas 1x por dia,
lactulose 30 g 3x/dia. Evoluiu com acentuação da icterícia, coma e anúria
(200 ml/dia)
No 16°DI U=200 Cr=5,0 Na=125 K=4,2 Na u=7 Ku= 40mEq/l Cr u=40 mg%
Apesar de não haver sinais de hipovolemia ou desidratação foi dado plasma
sem melhora da função renal. No 20° dia de internação desenvolveu choque e
foi à óbito.
questões
1. Explique resumidamente os eventos fisiopatológicos da formação da
ascite.
2. Pontos da terapêutica da ascite.
· Repouso
· dieta
· diuréticos
· paracentese
· válvula de LeVeen
· Shunt transjugular intrahepático portosistêmico (TIPS)
· transplante
3. O tratamento inicial para a ascite deste paciente estava correto?
Critique.
4. Líquido ascítico: achados bioquímicos e citológicos. Quando puncionar?
5. Indicações de antibioticoprofilaxia em PBE.
6. Como interpretar o padrão de alterações hidroeletrolíticas plasmáticas
e urinárias deste paciente?
7. Quais seriam as prováveis etiologias para a IRA que o paciente
desenvolveu? Como fazer o diagnóstico diferencial?
8. Definir fração de excreção de sódio e sua utilidade no diagnóstico
diferencial de uma oligoanúria.
9. Como você esperaria encontrar o clearance de água livre deste paciente?
10. Defina resumidamente Síndrome Hepato-Renal.
11. Quais as modalidades terapêuticas disponíveis atualmente para o
tratamento da ascite em um paciente com SHR?
12. Defina resumidamente Síndrome Hepato-Pulmonar.
13. Quais as possíveis causas de coma em hepatopatia alcóolica?
14. Como é definido o flapping? Este sinal é específico de insuficiência
hepática?
15. Quais os fatores precipitantes da encefalopatia hepática?
· HDA
· Obstipação
· Ingestão protéica
· Infecções (PBE, ITU, BCP, etc)
· TIPS
· Paracenteses
· Diuréticos
· Alterações hidroeletrolíticas
· Drogas (diazepínicos, metoclopramida)
16. Quais os pontos principais do tratamento da encefalopatia hepática?
· Dieta pobre em aa aromáticos e rica em aa ramificados
· Suspensão dos diuréticos
· Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos
· Limpeza intestinal (enemas)
· Lactulose
· Neomicina
· Flumazenil (Lanexate®)
17. Qual o distúrbio do equilíbrio ácido básico que é encontrado em
pacientes com encefalopatia hepática?
18. Justifique os seguintes sinais e sintomas deste paciente:
-clareamento dos cabelos
-sensações parestésicas em mãos e pés
-diminuição da libido
-lesões eritematosas com bordo hipercrômico, descamativas, em mãos e pescoço.
19. Classificação de Hipertensão Portal.
20. Causas de sangramento em hepatopata, condutas diagnósticas e terapêuticas.
· Ressucitação volêmica
· Endoscopia
· Abordagens farmacológicas: vasopressina, análogos de somatostatina,
bbloqueadores
· Balão de Sengstaken-Blakemore
· Escleroterapia
· Ligadura elástica
· Shunts porto-sistêmicos: TIPS
21. Quais os fatores de coagulação que são provavelmente sintetizados no fígado,
quais os fatores de coagulação dependentes de vitamina K e qual o valor de se
administrar vitamina K para este paciente?
22. Quais as possíveis causas para a anemia que este paciente inicialmente
apresentava?
23. Como interpretar o padrão de alteração de enzimas hepáticas do
paciente?
