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Infarto Agudo do Miocárdio (1ª parte)

última atualização: 22/06/01 

  

 

introdução

O tratamento do infarto agudo do miocárdio sofreu modificações muito importantes nos últimos anos. Ao lado do combate das arritmias responsáveis pelo alto índice de mortalidade nas primeiras horas do infarto, os novos conhecimentos da fisiopatologia do miocárdio isquêmico permitem que o tratamento se volte para minimizar a perda de miocárdio dependente de uma oclusão coronariana aguda. Sabe-se que 50% das mortes por infarto agudo do miocárdio ocorrem na primeira hora do evento coronariano agudo. Portanto, frente a um quadro de dor precordial prolongada sugestivo de infarto agudo do miocárdio, a principal preocupação do médico assistente, além da rápida confirmação diagnóstica e sedação da dor, é evitar a ocorrência de arritmias ventriculares graves, extremamente comuns nas primeiras horas do evento agudo.


Sedação

A droga de eleição para a analgesia é a morfina. O sulfato de morfina pode ser administrado por via intramuscular, na dose de 10-15 mg, dependendo do peso do paciente. Deve-se salientar que a morfina pode se acumular por via intramuscular, podendo causar depressão respiratória tardia. Um esquema muito usado é o do uso endovenoso, diluindo-se 10 mg de morfina em 10 ou 20 ml de solução salina e injetando-se lenta e intermitentemente alíquotas de 2 ml, até que se alcance o efeito analgésico esperado. A meperidina pode ser utilizada em substituição à morfina. O esquema usado pode ser intramuscular (1 ampola = 100 mg) ou diluída sob a forma endovenosa com injeções intermitentes de 10 mg até obter-se o efeito esperado. Os efeitos parassimpaticomiméticos da morfina, principalmente bradicardia e hipotensão, podem ser combatidos com atropina (0,50 mg EV). Recomenda-se a associação de metoclorpramida EV ou IM para combater os vômitos determinados pelos opiáceos.


Profilaxia das arritmias

Muito usada no passado com o intuito de prevenir a morte elétrica, seu uso rotineiro não é mais recomendado. Séries clínicas recentes relatam que as complicações causadas pelo seu uso não justificam o seu emprego profilático como droga antiarrítmica. A sua utilização deve ser reservada para pacientes que apresentam arritmias ventriculares sintomáticas, nas situações em que não houver possibilidade de monitorização eletrocardiográfica e, talvez, nos casos de trombólise, pela alta incidência de arritmias de reperfusão. A droga de eleição para a profilaxia ou tratamento das arritmias ventriculares no infarto agudo do miocárdio é a lidocaína. No sentido de alcançar rapidamente uma concentração plasmática efetiva, usa-se uma dose de ataque de lidocaína 2% de 1-2 mg/kg/EV, seguida de uma dose de manutenção de 20-60 microgramas/kg/minuto/EV que pode ser mantida nas primeiras 24 horas do evento agudo ou por mais tempo se forem observadas arritmias ventriculares freqüentes com a suspensão da droga. Para os casos de bradicardia sinusal importante, principalmente se houver hipotensão associada, prefere-se o uso do sulfato de atropina na dose de 0,50 mg EV.

Logo após este primeiro atendimento (domiciliar ou hospitalar), o paciente deve ser transferido com a maior rapidez possível para um local onde exista a possibilidade de monitorização eletrocardiográfica contínua, cardioversão elétrica e material de reanimação, indispensáveis em qualquer unidade coronariana. Já foram ou estão sendo acionados os métodos de propedêutica diagnóstica não invasiva: por ordem de importância e rapidez destacamos o eletrocardiograma e as enzimas séricas. Eventualmente os radioisótopos podem contribuir para o esclarecimento diagnóstico.


Eletrocardiograma

A presença da corrente de lesão, isquemia ou necrose, além do diagnóstico, permite as seguintes informações:

Topografia do infarto - a localização do infarto no eletrocardiograma pode adiantar uma série de dados: um infarto anterior extenso costuma ter uma maior perda de músculo cardíaco e portanto um pior prognóstico que um infarto diafragmático. Por sua vez os infartos diafragmáticos, pela grande hiperatividade parassimpática (a artéria coronária direita irriga em 90% dos casos o nó atrioventricular que é rico em receptores vagais), apresentam bradiarritmias com maior freqüência que os anteriores.

Extensão do infarto - no seguimento eletrocardiográfico evolutivo de um paciente infartado, o aparecimento progressivo de vetores de necrose, lesão e isquemia nas áreas adjacentes à região infartada é diagnóstico de extensão do infarto. É o caso de um infarto inicialmente ântero-septal (V1 a V3) e que na evolução demonstra uma zona inativa anterior extensa (V1 a V6).

Separação de grupos com probabilidade de lesão obstrutiva em outra artéria coronária (não relacionada com o infarto) - Sabe-se que um paciente infartado analisado ao acaso tem 50% de chance de apresentar lesão obstrutiva importante em outra artéria coronária. Alterações eletrocardiográficas em paredes não adjacentes (por exemplo, infarto diafragmático com isquemia anterior extensa) aumentam muito esta chance.

Apesar do seu valor diagnóstico, em aproximadamente 30% dos casos o eletrocardiograma é de difícil interpretação, impedindo uma conclusão definitiva. Como exemplo destacamos os infartos não transmurais, as grandes hipertrofias ventriculares e o bloqueio completo de ramo esquerdo.

Pela importância de suas informações, o eletrocardiograma deve ser feito no 1º, 2º, 3º e 7º dia do infarto. Posteriormente o acompanhamento eletrocardiográfico será semanal, até a alta.


Enzimas

A lesão celular do miocárdio determina liberação enzimática com o seguinte padrão de detecção sérica no homem:

O estudo da liberação enzimática no infarto agudo do miocárdio fornece várias informações:

diagnóstico do infarto: em algumas situações a liberação enzimática (principalmente da isoenzima cardioespecífica CPK - MB) define o diagnóstico de uma maneira mais clara que o quadro clínico e eletrocardiográfico;

diagnóstico do tamanho do infarto: existe uma correlação positiva entre a quantidade de liberação enzimática e gramas de miocárdio necrótico, existindo inclusive fórmulas matemáticas que tentam exprimir numericamente este fato;

diagnóstico de extensão do infarto: pela mudança do perfil de liberação enzimática, principalmente quando existe um aumento (maior que 100%) dos valores da enzima quando ela já se encontrava na sua curva descendente, suspeita-se de aumento da área necrótica. Outro critério é a persistência da elevação da isoenzima muito além do padrão de seu decaimento natural. Uma boa idéia do comportamento enzimático pode ser obtida dosando-se as enzimas séricas no 1º, 2º, 3º, 5º, 7º e 10º dias do infarto.

Início Pico Normalização

CPK (MB) 6 h 24 h 3-4 d

TGO 8 h 18-36 h 3-4 d

DLH (HBD) 12-24 h 4-5 d 8-14 d

 

continuação

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