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Choque Cardiogênico - Tratamento

última atualização: 22/06/01 

  

 

tratamento do choque cardiogênico

O tratamento do choque cardiogênico visa corrigir as alterações hemodinâmicas, sendo fundamental a monitorização hemodinâmica à beira do leito, uma vez que as mudanças dos parâmetros ocorrem, nos orientando na escolha da droga a ser usada e no ajuste das doses. Os meios que atualmente dispomos para tratar esse tipo de choque são:

• Tratamento etiológico: como já citado.

• Sedação - Tratamento da dor: diazepam, meperidina 2 ml em 8 ml de diluente. Aplicar 2 ml da solução EV a cada 30' até obter o efeito desejado.

• Oxigênio.

•  Reposição de volume:

A adequação da precarga, infundindo soro fisiológico se a pressão capilar medida com cateter de Swan-Ganz foi inferior a 18 mmHg é uma conduta inicial importante.

Essa infusão de volume está principalmente indicada no choque cardiogênico com comprometimento do ventrículo direito, onde encontramos: débito cardíaco baixo, pressão venocapilar diminuída ou normal, com pressão diastólica final de VD e pressão de AD aumentadas. O objetivo com a infusão de volume é aumentar o volume de sangue que chega ao VD - capilar pulmonar - átrio esquerdo e ventrículo esquerdo, melhorando o débito cardíaco. Drogas predominantemente vasodilatadoras como os nitratos, estão contra-indicados.

• Correção das alterações hemodinâmicas.

 Utiliza-se os seguintes agentes Inotrópicos:

    · Dopamina: catecolamina endógena que estimula os receptores ß, por ação direta e indiretamente por liberar noradrenalina nos nervos simpáticos terminais. Comercialmente temos o Revivan - ampolas de 10 ml com 50 mg de dopamina.

        - Dose de dopamina, inferior a 2,1 µg/kg/min - a droga dilata vasos renais e mesentéricas, atuando possivelmente em receptores dopaminérgicos específicos.

        - Na dose de 2 a 6 µg/kg/min tem ação ß central aumentando o inotropismo e ß periférico determinando vasodilatação e diminuição da resistência periférica.

Na dose acima de 6 µg/kg/min, tem ação ß central aumentando o inotropismo e a resistência periférica, determinando vasoconstrição e aumento da resistência periférica.

Efeitos colaterais: taquicardia e arritmias.

   ·  Dobutamina: catecolamina sintética mais cardio-seletiva do que as naturais (dopamina). Atua quase que exclusivamente estimulando os receptores ß1, aumentado a força contrátil do coração. Também determina discreta redução da resistência periférica.

Apresentação comercial: Dobutrex - ampolas com 250 mg de dobutamina. A dose habitualmente usada é de 2,5 a 10 µg/kg/min.

Efeitos colaterais: taquicardia e arritmias (menos do que a dopamina).

    · Amrinona: seu provável mecanismo é inibir a fosfodiesterase, aumentado assim os níveis de AMp cíclico, aumentando o inotropismo e o débito cardíaco. Determina também dilatação balanceada, arterial (diminui resistência periférica) e venosa (diminui a precarga), por ação direta na musculatura dos vasos.

Apresentação comercial: Inocor - ampolas de 20 ml contendo 5 mg de amrinona por ml, Dose: após administração inicial de bolus EV de 0,75 mg/kg ela é infundida EV na dose de 5 a 10 µg/kg/min.

Efeitos colaterais: arritmias - hipotensão arterial, trombocitopenia, hepatotoxidade, reações de hipersensibilidade.

OBS:

        > Associação de drogas inotrópicas e vasodilatadoras: Ex: soro com Revivan + soro com nitroprussiato de sódio. Só devemos usar esta associação quando a precarga estiver com seu volume repletado. O nitroprussiato de Na dilata de maneira balanceada arteríolas e veias, diminuindo a congestão pulmonar e a resistência periférica, reduzindo os efeitos indesejáveis do aumento da resistência periférica determinada pela dopamina, quando usada em dose alfa.

        > Balão Intra-Aórtico: facilita a perfusão coronária e reduz o consumo de oxigênio pelo miocárdio, sendo utilizado como suporte hemodinâmico temporário permitindo manipular os pacientes com maior segurança.

•  Reperfusão Coronária: O restabelecimento de permeabilidade coronária pode ser feita:

· por agentes fibrinolíticos como: estreptoquinase, ativador do plasminogênio tissular (TPA), por infusão endovenosa ou intracoronária, de preferência nas primeiras 6 horas da instalação do infarto do miocárdio.

· por desobstrução mecânica e angioplastia, também realizadas precocemente. Esses métodos que visam preservar o músculo cardíaco, têm contribuído em muito para diminuir a mortalidade na fase aguda do infarto do miocárdio, reduzindo a incidência de complicações graves como: comunicações interventricular, insuficiência mitral e choque cardiogênico.

•  Quando o choque cardiogênico ocorre no infarto agudo do miocárdio complicado com: comunicação interventricular ou insuficiência mitral por ruptura da cordoalha, indicamos estudos hemodinâmicos e posterior cirurgia.

• Correção da acidose metabólica com bicarbonato de Na.

• Heparina: para prevenção da coagulação intravascular disseminada e de fenômenos tromboembólicos.

•  Tratamento das complicações: infecções, insuficiência renal, etc.


Referências Bibliográficas

  Este estudo foi gentilmente cedido por Micatcho's Home Page
- www.geocities.com/micatcho

 

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